Pojedinačne karakteristike lokacije arterija, niz patogenetskih mehanizama vrlo često određuju individualne karakteristike neurološke klinike kod akutnog ishemijskog moždanog udara u ovom području. Uz prisustvo tipičnih neuroloških sindroma, liječnici u bolnici Yusupov često primjećuju atipične simptome akutnog cerebrovaskularnog udesa. U ovoj kliničkoj situaciji koriste tehnike snimanja mozga koje pomažu u potvrđivanju dijagnoze (kompjuterska i magnetna rezonanca).

Stepen oštećenja neuroloških funkcija procjenjuju neurolozi u bolnici Yusupov tokom hospitalizacije pacijenata, tokom liječenja i na kraju terapije. Svi pacijenti koji su primljeni u Kliniku za neurologiju podvrgavaju se sledećim pregledima:

• ultrazvučna doplerografija glavnih žila glave u ekstrakranijalnoj regiji;
• transkranijalna doplerografija;
• duplex skeniranje.

Radi se i EKG sa 12 elektroda, prati se krvni pritisak i određuje volumetrijski maksimalni protok krvi u unutrašnjim karotidnim i vertebralnim arterijama. Spiralna kompjuterizovana tomografija mozga u bolnici Yusupov radi se u svim slučajevima odmah po prijemu pacijenata u bolnicu. U prisutnosti nekoliko žarišta cerebralnog infarkta, neurolozi koriste osjetljiviju tehniku ​​neuroimaginga - difuzno-ponderisanu magnetnu rezonancu.

Moderna osjetljiva metoda neuroimaginga mozga - perfuzijsko ponderirana magnetna rezonanca, omogućava ljekarima bolnice Yusupov da dobiju informacije o stanju opskrbe krvlju moždanog tkiva, otkriva poremećaje opskrbe krvlju kako u zoni ishemijske jezgre tako i u okolna područja.

Vrste ishemijskih moždanih udara u vertebrobazilarnom bazenu

Postoje sljedeći ishemijski cerebralni infarkti u vertebrobazilarnoj regiji:

• lakunarni udari zbog oštećenja malih perforirajućih arterija, uzrokovanih mikroangiopatijama na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa;
• nelakunarni moždani udari koji su nastali zbog oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih i bazilarnih arterija u prisutnosti izvora kardioembolije i odsutnosti suženja velikih vertebrobazilarnih arterija;
• nelakunarni moždani udar zbog začepljenja vertebralnih i bazilarnih arterija u intrakranijalnoj i ekstrakranijalnoj regiji, zbog njihovog poraza.

Imaju različite simptome i zahtijevaju različitu terapiju.

Simptomi ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Lakunarni udari u vertebrobazilarnom bazenu nastaju kao rezultat oštećenja odvojene paramedijalne grane vertebralne arterije, zajedničke arterije ili grane stražnje cerebralne arterije u pozadini arterijske hipertenzije, koja je često u kombinaciji s povišenim lipidima u krvi ili dijabetes melitus. Bolest počinje iznenada, praćena vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem. Dolazi do poremećaja motoričke funkcije zbog oštećenja motornih puteva u predjelu baze mosta, koji se krvlju opskrbljuju malim arterijama koje se protežu od glavne arterije:

• nepotpuna paraliza mimičnih mišića;
• paraliza ruku;
• otežano kretanje ruku i nogu na jednoj strani tijela.

Lakunarni infarkti u talamusu uzrokuju razvoj čisto senzornog sindroma, koji je uzrokovan oštećenjem bočnih dijelova talamusa zbog začepljenja talamogenikularne arterije. Potpuni hemisenzorni sindrom se manifestuje smanjenjem površinske ili duboke osjetljivosti, odnosno utrnulošću kože jedne polovice tijela. Neki pacijenti imaju jednostrano smanjenje osjetljivosti ugla usana, dlana i stopala.

Širenjem ishemije prema unutrašnjoj kapsuli nastaje senzomotorni moždani udar. Manifestuje se motoričkim poremećajima, kojima prethode senzorni poremećaji. Ako se praznine nalaze u području mosta, liječnici bolnice Yusupov utvrđuju sljedeće znakove ishemijskog moždanog udara:

• neusklađenost pokreta na jednoj polovini tijela;
• umjerena slabost nogu;
• Lagana pareza ruke.

Nelakunarni ishemijski infarkt u vertebrobazilarnom bazenu nastaje kao rezultat oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih ili bazilarnih arterija i manifestuje se sljedećim simptomima:

• sistemska vrtoglavica;
• glavobolja;
• gubitak sluha sa bukom u istom uhu;
• motorički i cerebelarni poremećaji;
• senzorni poremećaji u jednom ili oba uda na jednoj strani tijela.

Blokada stražnje donje cerebelarne arterije manifestuje se sljedećim simptomima:

• sistemska vrtoglavica;
• mučnina;
• povraćati;
• poremećaj gutanja;
• oštećenje govora i sluha;
• poremećaji osjetljivosti na licu prema segmentnom tipu;
• cerebelarna ataksija (kršenje stabilnosti) na strani ishemijskog fokusa;
• poremećaji kretanja, smanjenje boli i temperaturne osjetljivosti na udovima i trupu na suprotnoj strani.

Kada su grane glavne arterije koje opskrbljuju srednji mozak blokirane, dolazi do pareza mišića inerviranih okulomotornim živcem na strani žarišta i paralize udova na Suprotna strana. Kod srčanog udara u bazenu arterije kvadrigemine razvija se paraliza pogleda prema gore i insuficijencija konvergencije, koja se kombinira s nevoljnim oscilatornim pokretima očiju visoke frekvencije.

Infarkt malog mozga u većini slučajeva nastaje zbog srčane ili arterio-arterijske embolije prednje donje cerebelarne arterije ili gornje cerebelarne arterije.

Začepljenje vertebralne arterije može nastati i unutar i izvan lubanje. Kod blokade ekstrakranijalnog dijela primjećuju se sljedeći simptomi:

• kratkotrajni gubitak svijesti;
• sistemska vrtoglavica;
• oštećenje vida;
• okulomotorni i vestibularni poremećaji;
• kršenja statike i koordinacije pokreta.

Često pacijenti naglo padaju, poremeti im se mišićni tonus, razvijaju se vegetativni poremećaji, disanje i srčana aktivnost su poremećeni.

Liječenje ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Neurolozi u bolnici Yusupov imaju individualan pristup liječenju svakog pacijenta kod kojeg je dijagnosticiran ishemijski moždani udar bazilarne arterije. U prisustvu visokog krvnog pritiska sprovodi se antihipertenzivna terapija. Direktni antikoagulansi, kao i antiagregansi, koriste se za stimulaciju spontanog stvaranja kanala u začepljenoj arteriji i sprječavanje ponovne embolizacije kod aterotrombotičkih i kardioemboličkih podtipova nelakunarnog ishemijskog infarkta.

Kompleksna terapija akutnog ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu uključuje i raniju primjenu neuroprotektora. Kako bi utvrdili izvodljivost neuroprotektivne terapije, liječnici u bolnici Yusupov koriste difuzno-perfuzijske MRI studije, koje otkrivaju održiva područja ishemijske polusjenice. Nakon toga se propisuju neuroprotektivni lijekovi.

Klinika za neurologiju bolnice Yusupov opremljena je potrebnom opremom za dijagnosticiranje složenih lokalizacija cerebralnog infarkta. Neurolozi liječe pacijente savremenim lijekovima koji imaju izražen učinak na blokadu vertebrobazilarne arterije. Pozovite nas i bićete zakazani za termin kod neurologa.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

*Informacije na stranici su samo u informativne svrhe. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, utvrđena odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za tačne informacije obratite se osoblju klinike ili posjetite našu kliniku.

Hvala vam za vaše povratne informacije!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

Ishemijski tip cerebralnog moždanog udara

Ishemijski moždani udar mozga je akutna povreda opskrbe mozga krvlju, koja je posljedica prestanka ili poteškoća u opskrbi krvlju. Bolest je popraćena oštećenjem moždanog tkiva, kršenjem njegovog rada. Akutni cerebrovaskularni infarkt ishemijskog tipa čini 80% svih moždanih udara.

Moždani udar predstavlja ozbiljnu opasnost za radno sposobne i starije osobe, dovodi do produžene hospitalizacije, teške invalidnosti, velikih finansijskih troškova za državu i pogoršanja kvaliteta života oboljelih osoba i njihovih porodica.

Moždani udar - bolest veka

Svake godine u svijetu moždani udar zahvati oko 6 miliona ljudi, oko 4 miliona njih umre, polovina ostane invalid. Broj pacijenata u Rusiji je najmanje 450 hiljada ljudi godišnje. Što je najgore, incidencija raste, a starost oboljelih je sve mlađa.

Postoji 5 vrsta ishemijskog moždanog udara u zavisnosti od mehanizma nastanka, odnosno patogeneze:

• Trombotično. Razlog (ili etiologija) je ateroskleroza velikih i srednjih arterija mozga. Patogeneza: aterosklerotski plak sužava lumen žile, zatim, nakon izlaganja određenim faktorima, dolazi do komplikacija ateroskleroze: plak ulcerira, trombociti počinju da se talože na njemu, formirajući tromb, koji blokira unutrašnji prostor žile. Patogeneza trombotičnog moždanog udara objašnjava sporo, postupno povećanje neuroloških simptoma, ponekad se bolest može razviti u roku od 2-3 sata s nekoliko akutnih epizoda.

Trombotski moždani udar obično se razvija u pozadini ateroskleroze.

• Embolic. Etiologija - začepljenje žile trombom iz unutrašnjih organa. Patogeneza: krvni ugrušak se stvara u drugim organima, nakon čega se odvaja i ulazi u krvotok u moždanu žilu. Stoga je tok ishemije akutan, brz, lezija ima impresivnu veličinu. Najčešći izvor krvnih ugrušaka je srce, kardioembolijski moždani udar nastaje kod infarkta miokarda, srčanih aritmija, sa umjetnim zaliscima, endokarditisa, rjeđe izvor krvnih ugrušaka su aterosklerotski plakovi u velikim magistralnim žilama.

Čest uzrok cerebralne vaskularne opstrukcije je kardiogeni embolus.

• Hemodinamski. Patogeneza se temelji na kršenju kretanja krvi kroz krvne žile. Etiologija - snižen krvni pritisak, ova pojava se može uočiti kod usporenog otkucaja srca, ishemije srčanog mišića, tokom spavanja, dugotrajnog stajanja u uspravnom položaju. Početak simptoma može biti i brz i spor, a bolest se javlja i u mirovanju i u budnom stanju.
• Lacunar (veličina fokusa ne prelazi 1,5 cm). Etiologija - oštećenje malih arterija kod hipertenzije, dijabetes. Patogeneza je jednostavna - nakon infarkta mozga u njegovoj dubini nastaju male šupljine-lakune, dolazi do zadebljanja vaskularnog zida ili kompresije dolazi do začepljenja lumena arterije. To objašnjava posebnost tijeka - razvijaju se samo žarišni simptomi, nema znakova cerebralnih poremećaja. Lakunarni udar se češće bilježi u malom mozgu, bijeloj tvari mozga.

Lacunarni moždani udar, u pravilu, posljedica je arterijske hipertenzije.

• Reološki. Etiologija - kršenje zgrušavanja krvi, koje nije povezano s bilo kakvim bolestima krvi i vaskularnog sistema. Patogeneza - krv postaje gusta i viskozna, ovo stanje sprečava da uđe u najmanje žile mozga. U toku bolesti dolaze do izražaja neurološki poremećaji, kao i problemi povezani sa poremećenim zgrušavanjem krvi.

Najčešći uzroci ishemijskog moždanog udara su tromboza i embolija.

Vrste moždanog udara prema stopi porasta neuroloških simptoma

Ovisno o brzini formiranja i trajanju perzistencije simptoma, razlikuju se 4 tipa:

• Mikromoždani udar ili prolazni ishemijski napad, prolazna cerebralna ishemija. Bolest se odlikuje blagom težinom, svi simptomi nestaju bez traga u roku od 1 dana.
• Mali udar. Svi simptomi traju duže od 24 sata, ali manje od 21 dana.
• Progresivni ishemijski moždani udar. Odlikuje se postupnim razvojem glavnih neuroloških simptoma - u roku od nekoliko sati ili dana, ponekad i do nedelju dana. Nakon toga, zdravlje bolesne osobe se ili postupno obnavlja, ili se neurološke abnormalnosti nastavljaju.
• Završen udar. Simptomi traju duže od 3 sedmice. Obično se razvija cerebralni infarkt, nakon čega ponekad traju teški poremećaji fizičkog i mentalnog zdravlja. Kod masivnog moždanog udara prognoza je loša.

Klinika

• Poremećaji kretanja različite težine. Cerebelarni poremećaji: nedostatak koordinacije, smanjen tonus mišića.
• Kršenje izgovora vlastitog i percepcije tuđeg govora.
• Vizualni poremećaji.
• Senzorni poremećaji.
• Vrtoglavica, glavobolja.
• Kršenje procesa pamćenja, percepcije, spoznaje. Ozbiljnost ovisi o veličini lezije.

Klinika ovisi o uzroku bolesti, veličini i lokaciji lezije. Potrebno je razlikovati lakunarni infarkt, lezije karotidnih, prednjih, srednjih, stražnjih i viloznih moždanih arterija, a posebna pažnja se poklanja ishemiji vertebrobazilarnog bazena.

Ishemijski moždani udar vertebrobazilarnog basena (VBB)

Vertebralne arterije se spajaju na bazi mozga u bazilarnu arteriju

Dvije vertebralne arterije, spajajući se, formiraju jednu bazilarnu, odnosno glavnu. Kod vaskularne insuficijencije ovih arterija, dva važna dijela mozga pate odjednom - ovo je trup i mali mozak. Mali mozak je odgovoran za koordinaciju, ravnotežu i tonus mišića ekstenzora. Disfunkcija malog mozga može se nazvati "cerebelarni sindrom". Moždano stablo sadrži 12 jezgara kranijalnih živaca koji su odgovorni za gutanje, pokrete očiju, žvakanje i ravnotežu. Nakon moždanog udara u moždanom deblu, ove funkcije mogu biti poremećene u različitom stepenu. Kod ishemijskog moždanog udara prevladava fokalna disfunkcija malog mozga u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog stabla.

Simptomi akutne vaskularne insuficijencije vertebralnih arterija: kao posljedica oštećenja malog mozga dolazi do narušavanja ravnoteže i koordinacije pokreta, uz oštećenje malog mozga, smanjuje se tonus mišića, kao posljedica oštećenja malog mozga, postoji je kršenje koordinacije pokreta mišića. Ako je trup oštećen, javljaju se okulomotorni poremećaji, paraliza facijalnog živca, pareza udova (alternativni sindrom), haotično kretanje očnih jabučica u kombinaciji s mučninom, povraćanjem i vrtoglavicom, osoba ne čuje dobro. Trup takođe reguliše reflekse žvakanja i gutanja.

Uz istovremeno oštećenje bazilarne ili obje vertebralne arterije, tok bolesti se pogoršava, paraliza obje ruke i noge, uočava se koma.

Tijek TIA u slučaju oštećenja intrakranijalnog dijela vertebralne arterije i stražnje cerebelarne arterije nije težak, manifestuje se nistagmusom, vrtoglavicom s povraćanjem i mučninom, poremećenom osjetljivošću lica, promjenama u percepciji bola i temperature.

Dijagnostika

Taktike liječenja određuju se prema vrsti moždanog udara

Za odabir režima liječenja vrlo je važno utvrditi oblik akutnog vaskularnog poremećaja, jer medicinske taktike kod krvarenja i ishemije imaju ozbiljne razlike.

Dijagnoza cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu počinje medicinskim pregledom, uzimajući u obzir glavne simptome bolesti, postojeće faktore rizika. Doktor sluša srce, pluća, mjeri pritisak na obje ruke i upoređuje očitanja. Da bi se razjasnili neurološki poremećaji, utvrdila težina, potrebno je proći pregled kod neurologa.

Za hitnu dijagnozu i razjašnjenje uzroka bolesti, radi se ultrazvučni pregled vaskularnog korita mozga, elektroencefalogram, angiografija vam omogućava da preciznije vidite promjene u vaskularnom sistemu mozga - kontrast se ubrizgava u krvne žile i radi se rendgenski snimak, često morate uraditi MRI i CT mozga. Osim toga, dijagnoza ishemijskog moždanog udara treba uključiti analizu krvi iz prsta i vene, test koagulacije i opći test urina.

Prevencija

Prevencija cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu je usmjerena na eliminaciju faktora rizika i liječenje pratećih bolesti. Primarna prevencija je usmjerena na prevenciju prvog napada u životu, sekundarna prevencija recidiva moždanog udara.

međunarodne organizacije zdravstvene zaštite, utvrđena je lista preventivnih mjera:

• Odbijanje cigareta. Nakon odustajanja od aktivnog i pasivnog pušenja, rizik od nastanka moždanog udara značajno se smanjuje čak i kod starijih ljudi koji su pušili cijeli svoj odrasli život.
• Odbijanje alkohola. Ne preporučuje se konzumiranje alkohola čak ni u umjerenim količinama, jer svaka osoba ima svoj individualni koncept umjerenosti. U potpunosti je neophodno odustati od alkohola za osobe koje su u životu već pretrpjele akutno kršenje moždane opskrbe krvlju.
• Fizička aktivnost. Redovna fizička aktivnost najmanje 4 puta sedmično pozitivno će uticati na težinu, stanje kardiovaskularnog sistema i masni sastav krvi bolesne osobe.
• Dijeta. Dijeta se sastoji od umjerene konzumacije masti, preporučuje se zamjena životinjskih masti biljnim, jesti manje jednostavnih ugljikohidrata, jesti više vlakana, pektina, povrća, voća i ribe.
• Smanjenje viška telesne težine. Gubitak težine treba postići smanjenjem kalorijskog sadržaja hrane, uspostavljanjem 5-6 obroka dnevno, povećanjem fizičke aktivnosti.
• Normalizacija krvnog pritiska je najefikasnija prevencija ishemijskog moždanog udara. Sa zdravim krvnim pritiskom smanjuje se rizik od razvoja primarnog i rekurentnog moždanog udara, a rad srca se normalizuje.
• Neophodno je korigovati nivo šećera u krvi kod dijabetes melitusa.
• Moramo da obnovimo rad srca.
• Ženama se savjetuje da odustanu od kontracepcije koja sadrži veliku količinu estrogena.
• Medicinska prevencija. Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara mora obavezno sadržavati antiagregacijske i antikoagulantne lijekove - Aspirin, Klopidogrel, Dipyradamol, Varfarin.

Medicinske mjere za sekundarnu prevenciju

Dugotrajnim pridržavanjem ovih preventivnih mjera možete smanjiti rizik od razvoja bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sistema.

75% moždanih udara je primarno, što znači da je praćenjem preventivnih mjera moguće smanjiti ukupnu incidencu moždanog udara.

Prognoza

Šanse za povoljan ishod za svaku osobu su različite i određene su veličinom i lokacijom lezije. Pacijenti umiru nakon razvoja cerebralnog edema, pomaka unutrašnjih struktura mozga. Šanse za preživljavanje su 75-85% pacijenata do kraja prve godine, 50% nakon 5 godina i samo 25% nakon 10 godina. Smrtnost je veća kod trombotičkog i kardioembolijskog moždanog udara, a ima vrlo niske stope kod lakunarnog tipa. Niska stopa preživljavanja kod starijih osoba, hipertoničara, pušača i alkoholičara, osoba nakon srčanog udara, sa aritmijama. Šanse za dobar oporavak brzo se smanjuju ako neurološki simptomi traju duže od 30 dana.

Kod 70% preživjelih invalidnost traje mjesec dana, nakon čega se osoba vraća normalnom životu, 15-30% pacijenata nakon moždanog udara ostaje stabilno invalidno, isti broj ljudi ima sve šanse za razvoj drugog moždanog udara.

Pacijenti koji su imali mikro moždani udar ili mali moždani udar imaju priliku ranije otići na posao. Osobe sa opsežnim moždanim udarom mogu se vratiti na svoje prethodno radno mjesto nakon dugog perioda oporavka ili nikako. Neki od njih se mogu vratiti na prvobitno mjesto, ali na lakši rad.

Pravovremenom pomoći, pravilno odabranim tretmanom i rehabilitacijom, moguće je poboljšati kvalitetu života pacijenta i vratiti radnu sposobnost.

Moždani udar nije nasljedna, hromozomska i neizbježna bolest. Najvećim dijelom, moždani udar je posljedica kronične ljudske lijenosti, prejedanja, pušenja, alkoholizma i neodgovornosti prema ljekarskim receptima. Uživajte u životu - trčite ujutro, idite u teretanu, jedite prirodnu laganu hranu, provodite više vremena sa djecom i unucima, provedite praznike uz ukusne bezalkoholne koktele i nećete morati da se upoznate sa uzrocima i statistikom moždanog udara.

• Musaev o trajanju liječenja meningitisa
• Jakov Solomonovič u zapisniku Posljedice moždanog udara za život i zdravlje
• Permyarshov P. P. snimanje očekivanog životnog vijeka kod kancerogenog tumora mozga

Kopiranje materijala sa sajta je zabranjeno! Informacije se mogu ponovno štampati samo ako postoji aktivna indeksna veza do naše web stranice.

Moždani udar s lokalizacijom lezije u vertebrobazilarnom bazenu

Kako su akutni, po svom obliku, poremećaji pune vrijednosti moždane cirkulacije, tako, zapravo, njeni kronični oblici danas ostaju jedan od najurgentnijih, gorućih problema moderne svjetske medicine.

Prema procjenama različitih autora, oko 18,20% svih pacijenata koji su jednom preživjeli moždani udar ispadne dublji invalid, oko 55,60% takvih pacijenata zadržava izraženi invaliditet ili im je potrebna stalna vježba dosta dugo i često vrlo skupo rehabilitacija.

Ako tražite rehabilitacijski centar za oporavak, preporučujemo Rehabilitacijski centar Evexia, gdje se provodi rehabilitacija nakon moždanog udara, ozljeda kralježnice i kroničnih bolova.

Istovremeno, samo oko 20 ili 25% svih pacijenata koji su prošli kroz stanje patologije moždanog udara, u ovom ili onom obliku (anamneza ishemijskog ili hemoragičnog moždanog udara) može se vratiti svojim uobičajenim radnim aktivnostima nakon otpusta iz bolnice. bolnica. Ove statistike su jasnije prikazane u donjem grafikonu:

U isto vrijeme, liječnici su otkrili da je gotovo 80% svih novonastalih patologija moždanog udara ishemijske prirode ili prirode nastanka. I, iako je ne više od oko 30% stanja moždanog udara lokalizirano u tzv. vertebrobazilarnom bazenu, razvoj smrtnog ishoda nakon takvih stanja je gotovo tri puta veći nego kod češćih patologa moždanog udara s lokalizacijom žarišta mozga. oštećenje tkiva u karotidnom bazenu.

Osim toga, više od 70% svih prolaznih ishemijskih napada (ili drugih prolaznih poremećaja cerebralnog krvotoka) koji prethode stanju punopravnog moždanog udara događa se upravo u gore spomenutom vertebrobazilarnom bazenu.

Za obnavljanje organizma nakon moždanog udara, kao i za prevenciju ponavljanja MOŽDA, naši čitaoci koriste novu tehniku ​​koju je otkrila Elena Malysheva na bazi 16 ljekovitih biljaka i prirodnih sastojaka - Zbirka oca Đorđa. Zbirka oca Đorđa pomaže u poboljšanju refleksa gutanja, obnavlja zahvaćene ćelije u mozgu, govoru i pamćenju. Takođe sprečava ponavljanje moždanog udara.

Istovremeno, svaki treći takav pacijent koji je doživio prolazni ishemijski napad sa sličnom lokalizacijom problema naknadno razvije vrlo težak ishemijski moždani udar.

Šta je naš vertebrobazilarni sistem?

Mora se shvatiti da udio takozvanih liječnika, vertebrobazilarnog sistema obično čini oko 30% cjelokupnog punopravnog cerebralnog krvotoka. Vertebrobazilarni sistem je odgovoran za opskrbu krvlju širokog spektra moždanih organa, kao što su:

• Stražnji dijelovi se odnose na moždane hemisfere (to su i okcipitalni i parijetalni režnjevi i tzv. mediobazalni dijelovi temporalnih režnja).
• Vizuelni tuberkul.
• Većina vitalne regije hipotalamusa.
• Takozvane noge mozga sa svojom kvadrigeminom.
• oblongata medulla.
• Pons.
• Ili cervikalni region naše kičmene moždine.

Osim toga, doktori razlikuju tri grupe različitih arterija u sistemu opisanog vertebrobazilarnog bazena. radi se o:

• Najmanje arterije, ili takozvane paramedijalne arterije, koje se protežu direktno od glavnih stabala i vertebralne i bazilarne arterije, od prednje spinalne arterije. Ovo također uključuje duboko perforirajuće arterije, koje potiču iz veće stražnje cerebralne arterije.
• Kratki tip cirkumfleksnih (ili kružnih) arterija, koji su dizajnirani da ispiraju lateralne teritorije povezane sa moždanim stablom arterijskom krvlju, kao i dugi tip cirkumfleksnih arterija.
• Najveće ili najveće arterije (koje uključuju vertebralne i bazilarne arterije) koje se nalaze u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim regijama mozga.

Zapravo, prisustvo u standardnom vertebrobazilarnom basenu tolikog broja arterija različitog kalibra, različite strukture, različitog anastomotskog potencijala i sa različite zone opskrba krvlju, obično određuje lokalizaciju određenog žarišta moždanog udara, njegove specifične manifestacije, kao i klinički tijek patologije.

Ipak, moguće pojedinačne karakteristike lokacije takvih arterija, raznolikost patogenetskih mehanizama, često predodređuje razlike u neurološkoj klinici u razvoju takve patologije kao što je akutni ishemijski moždani udar s lokalizacijom u vertebrobazilarnoj zoni.

A to znači da uz razvoj neuroloških sindroma tipičnih za patologiju moždanog udara, liječnici često mogu uočiti ne samo standardnu ​​kliničku sliku razvoja patologije u vertebrobazilarnoj zoni, što je opisano u kliničkim smjernicama, već i atipičan tok takve patologije. patologija moždanog udara. Što pak često značajno otežava dijagnozu, utvrđivanje prirode određene patologije moždanog udara i kasniji izbor adekvatne terapije za nju.

Zašto dolazi do ove vrste mozgalice?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficijencije, koje često prethodi istoimenoj patologiji moždanog udara, ima sposobnost da se razvije zbog različitog stepena ozbiljnosti nedovoljne opskrbe krvlju područja moždanog tkiva koja se hrane vertebralnim ili glavnim arterijama.

Drugim riječima, veliki broj etioloških faktora može dovesti do razvoja takve patologije, koji se konvencionalno dijele u dvije grupe:

• Ovo je grupa vaskularnih faktora.
• I grupa ekstravaskularnih faktora.

Uobičajeno je da se na prvu grupu faktora koji često postanu uzroci razvoja takve patologije moždanog udara nazivaju: ateroskleroza, stenoza ili okluzija subklavijskih arterija, njihove razvojne anomalije (recimo patološka zakrivljenost, iste anomalije ulaza kakao kostiju, brojne hipoplazije itd.).

Za prevenciju i oporavak nakon moždanog udara, naši čitatelji uspješno koriste metodu ELENE MALYSHEVA. Nakon što smo pažljivo proučili ovu metodu, odlučili smo da je ponudimo vašoj pažnji.

Razlozi za pojavu ove patologije ekstravaskularne prirode obično se pripisuju: embolijama različite etiologije u vertebrobazilarnoj zoni ili ekstravazalnoj kompresiji same subklavijske arterije.

U rijetkim slučajevima, fibromuskularna displazija, oštećenje subklavijske arterije nakon ozljeda vrata ili nakon neprofesionalnih manipulacija tijekom manualne terapije može dovesti do moždanog udara ovog tipa.

Simptomi

Većina autora piše o polisimptomatskim manifestacijama patologije moždanog udara sa sličnom lokalizacijom lezije moždanog tkiva, čija je težina ili težina, u pravilu, određena specifičnom lokacijom i opsegom oštećenja arterija, opšti položaj hemodinamika, stvarni nivo krvnog pritiska, stanje tzv. kolateralne cirkulacije itd. Bolest se može manifestovati kao uporni fokalni neurološki poremećaji i neki cerebralni simptomi.

Među ovim simptomima:

• Vrtoglavica, sa iluzornom percepcijom vlastitih i vanjskih pokreta pacijenta.
• Nestabilnost i pri normalnom hodanju i pri stajanju, često nemogućnost jednostavnog održavanja normalnog uspravnog položaja tijela (tzv. statička ataksija).
• Teške glavobolje okcipitalnog tipa koje mogu zračiti u vrat, moguće u parijetotemporalne ili orbitalne regije.
• Neki poremećaji vida.
• Napadi pada - kada pacijent naglo padne zbog razvoja bilateralne slabosti u donjim ekstremitetima.
• Neko smanjenje ili gubitak pamćenja, itd.

Ovo stanje nije moguće liječiti bez uključivanja liječnika, te stoga, ako se otkriju takvi simptomi, pacijentu je potrebna hitna posjeta liječniku.

Da li ste ikada pokušali da obnovite rad srca, mozga ili drugih organa nakon pretrpljenih patologija i povreda? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, iz prve ruke znate šta je:

• česta nelagodnost u glavi (bol, vrtoglavica)?
• iznenadni osećaj slabosti i umora.
• stalno osećate visok krvni pritisak.
• nema šta reći o kratkom dahu nakon najmanjeg fizičkog napora...

Sada odgovorite na pitanje: da li vam odgovara? Da li se SVI OVI SIMPTOMI mogu tolerisati? I koliko vam je vremena već "procurilo" za neefikasan tretman? Uostalom, prije ili kasnije SITUACIJA ĆE SE OPET.

Pročitajte bolje šta o tome kaže Olga Marković. Nekoliko godina je patila od posljedica šloga - jake glavobolje, vrtoglavice, lupanje srca, kronični umor, skokove pritiska, nedostatak daha i uz najmanji fizički napor. Beskrajni testovi, odlasci kod lekara, tablete nisu rešile moje probleme. ALI zahvaljujući jednostavnom receptu, glavobolje su nestale, otežano disanje i problemi sa srcem su nestali, pritisak se vratio u normalu, pamćenje i vid su se poboljšali. Osjećam se zdravo, puno snage i energije. Sada se moj doktor pita kako je. Evo linka na članak.

ProInsultMozga.ru je projekt o bolestima mozga i svim povezanim patologijama.

Relevantnost. Ishemijski moždani udari u basenu stražnjih cerebralnih arterija (PCA) čine, prema različitim izvorima, od 5 - 10 do 25% slučajeva svih ishemijskih moždanih udara. Mogu uzrokovati niz kliničkih simptoma koje sami pacijenti, njihova rodbina i liječnici ne prepoznaju uvijek pravovremeno i adekvatno, jer akutni grubi motorički deficit, koji se obično povezuje s moždanim udarom, u ovom slučaju može biti neizražen ili potpuno izostati. . Istovremeno, kašnjenje u pravovremenoj dijagnozi ili netočna dijagnoza dovodi u sumnju mogućnost adekvatne terapije za pacijenta (prvenstveno), što opet ne može a da ne utiče na ishod bolesti.

Etiologija. Najčešći uzrok izolovanih infarkta u stražnjoj arteriji je embolijska okluzija zadnje arterije i njenih grana, koja se javlja u 80% slučajeva (kardiogena > arterio-arterijska embolija iz vertebralne i bazilarne [sin.: glavne] arterije > kriptogena embolija). U 10% slučajeva, tromboza in situ se otkriva u PCA. Vazokonstrikcija povezana s migrenom i koagulopatijom uzroci su moždanog infarkta u 10% slučajeva. Dok su izolirani infarkti u stražnjoj stražnjoj arteriji u većini slučajeva kardioembolijske prirode, zahvaćenost moždanog debla i/ili malog mozga u kombinaciji s infarktom stražnje stražnje arterije najčešće je povezana s aterosklerotskim lezijama žila vertebrobazilarnog bazena ( VBB). Vrlo rijedak uzrok infarkta u ovom bazenu može biti i disekcija arterija koja zahvaća PCA. Bez obzira na uzrok infarkta, on obično samo djelimično zahvata PCA bazen.

Anatomija. Parni PCA, koji se formiraju bifurkacijom bazilarne arterije (OA) i predstavljaju njene terminalne grane, služe kao glavni izvori opskrbe krvlju gornjeg dijela srednjeg mozga, talamusa i posteroinferiornih dijelova moždanih hemisfera, uključujući okcipitalnu režnjevi, mediobazalni dijelovi temporalnih režnjeva i inferomedijalni dijelovi krune.

U ranim fazama razvoja ljudskog tijela, stražnja cerebralna arterija je grana unutrašnje karotidne arterije (ICA) i snabdijeva se krvlju iz karotidnog sistema, dok stražnja komunikativna arterija (PCA) ima ulogu njenog proksimalnog segment. Nakon toga, krv u stražnjim cerebralnim arterijama počinje teći iz OA, a PCA, kao grana unutrašnje karotidne arterije, postaje najznačajnija anastomoza između karotidnog i vertebrobazilarnog bazena (PCA teče u PCA oko 10 mm distalno do bifurkacija bazilarne arterije). Prema različitim podacima, od 17 do 30% odraslih osoba ima fetalni (embrionalni) tip strukture PCA, u kojem ICA ostaje glavni izvor opskrbe krvlju PCA tijekom života. Fetalni tip strukture PCA u većini slučajeva se posmatra unilateralno, dok suprotni PCA obično počinje od asimetrično lociranog, zakrivljenog OA. U slučajevima kada su obje stražnje cerebralne arterije grane unutrašnjih karotidnih arterija, u pravilu se uočavaju dobro razvijene velike stražnje komunikacione arterije, a gornji segment OA je kraći nego inače (OA završava sa dvije gornje cerebelarne arterije koje se protežu od to). U oko 8% slučajeva oba PCA potiču iz iste ICA.

Svaki ZMA se uslovno može podijeliti na 3 dijela:

■ predkomunikacijski dio (P1-segment [prema Fisher-u]) - dio PCA proksimalno od mjesta gdje se PCA ulijeva u njega; od ovog segmenta odlaze paramedijalne mezencefalne, stražnje talamo-perforirajuće i medijalne stražnje koroidne arterije, sudjelujući uglavnom u opskrbi krvlju ventrolateralnih jezgara talamusa i medijalnog genikulativnog tijela (lijeva i desna stražnja talamo-perforirajuća arterija mogu odstupiti od zajedničke trup, nazvan Percheron arterija; slična varijanta strukture obično se nalazi u kombinaciji s jednostranom hipoplazijom P1 segmenta i fetalnom strukturom PCA);

■ postkomunikacioni deo (P2-segment) – deo PSA koji se nalazi distalno od mesta gde se PSA uliva u PMA; od ovog segmenta odlaze pedunkularna perforirajuća, talamogenikulatna i lateralna stražnja koroidna arterija, opskrbljujući lateralno genikulativno tijelo, dorsomedijalna jezgra i talamusni jastuk, dio srednjeg mozga i lateralni zid lateralne komore;

■ završni (kortikalni) dio (P3 i P4 segmenti), koji daje grane do odgovarajućih područja kore velikog mozga; glavne kortikalne grane PCA su prednja i zadnja temporalna, parijetotemporalna i spurna arterija (granice slivova srednje i zadnje moždane arterije značajno fluktuiraju; obično Sylvian sulcus služi kao granica basena PCA, ali ponekad srednja cerebralna arterija opskrbljuje krvlju i vanjske dijelove okcipitalnog režnja do okcipitalnih polova; istovremeno, PCA uvijek opskrbljuje krvlju područja moždane kore u području brazde, a vizualni zračenje u nekim slučajevima prima krv iz srednje moždane arterije, odnosno homonimna hemianopija ne implicira uvijek infarkt u PCA).

Simptomi oštećenja . Kod ishemijskog moždanog udara u stražnjoj arteriji, ovisno o mjestu okluzije žile, kao i o stanju kolateralne opskrbe krvlju, klinička slika može otkriti simptome oštećenja srednjeg mozga, talamusa i moždanih hemisfera. Općenito, do 2/3 svih infarkta u stražnjoj arteriji je kortikalni, talamus je zahvaćen samo u 20-30% slučajeva, a srednji mozak je zahvaćen u manje od 10% slučajeva. Shodno tome, najčešća varijanta ishemijskog moždanog udara u stražnjoj moždanoj arteriji je izolovani infarkt moždanih hemisfera, prvenstveno okcipitalnih režnja; rjeđa je kombinovana lezija talamusa i hemisfere mozga; u malom procentu slučajeva izolirani infarkt talamusa;/ili hemisfera je najrjeđa opcija.

Apex OA sindrom. Ponekad postoji bilateralna lezija regiona mozga koje je opskrbio PCA. To se prvenstveno događa u vrhu bazilarnog sindroma, koji je embolijska okluzija distalne bazilarne arterije i karakterizira ga depresija svijesti, smetnje vida, okulomotorni poremećaji i poremećaji ponašanja, često bez motoričke disfunkcije.

Prema brojnim autorima, najkarakterističniji znaci infarkta u stražnjoj arteriji su: smetnje vida > homonimna hemianopsija > centralna pareza facijalnog živca > glavobolja, uglavnom u okcipitalnoj regiji > senzorni poremećaji > afatični poremećaji > hemipareza > zanemarivanje ( ignorisanje [jednostrano prostorno ignorisanje, uglavnom sa oštećenjem desne hemisfere]). Pacijenti obično imaju kombinaciju simptoma.

Vizualni poremećaji. Homonimna hemianopsija se javlja na kontralateralnoj strani s infarktom u područjima opskrbe krvlju hemisfernih grana PCA zbog oštećenja prugastog korteksa, optičkog zračenja ili lateralnog genikuliranog tijela. U nedostatku zahvaćenosti okcipitalnog pola, makularni vid ostaje netaknut. Defekt vidnog polja može biti ograničen samo na jedan kvadrant. Hemianopsija gornjeg kvadranta nastaje kada je prugasti korteks infarktiran ispod sulkusa spur ili donjeg dijela optičkog zračenja u temporoccipitalnoj regiji. Hemianopsija donjeg kvadranta je posljedica oštećenja prugastog korteksa iznad brazde ili gornjeg dijela optičkog zračenja u parijetalno-okcipitalnoj regiji. Okluzija sulkusa spur također može biti povezana s bolom u ipsilateralnom oku. Poremećaji vida mogu biti složeniji, posebno s bilateralnim okcipitalnim režnjevima, uključujući vizualne halucinacije, vizualnu i kolornu agnoziju, prozopagnoziju (agnoziju poznatih lica), sindrom poricanja sljepoće (Antonov sindrom), deficit vidne pažnje i optomotornu agnoziju (Balintov sindrom). Poremećaji vida često su praćeni aferentnim poremećajima u vidu parestezija, poremećaja duboke, bolne i temperaturne osjetljivosti. Potonji ukazuju na zahvaćenost talamusa, parijetalnog režnja ili moždanog debla (zbog okluzije proksimalnog VBB-a).

Neuropsihološki poremećaji povezani sa infarktom u PCA značajno variraju i prisutni su u više od 30% slučajeva. Moždani udar u slivu corpus callosum lijeve PCA kod dešnjaka, koji zahvata okcipitalni režanj i greben corpus callosum, manifestuje se aleksijom bez agrafije, ponekad anomijom boje, predmeta ili fotografije. Infarkt desne hemisfere u stražnjoj arteriji često uzrokuje kontralateralni heminiglekt. Kod ekstenzivnih infarkta koji zahvaćaju medijalne dijelove lijevog temporalnog režnja ili bilateralnih mezotemporalnih infarkta, razvija se amnezija. Takođe, kod mono- ili bilateralnog mezotemporalnog infarkta može se razviti agitirani delirijum. Ekstenzivni infarkti u basenu leve zadnje temporalne arterije mogu se klinički manifestovati anomijom i/ili senzornom afazijom. Talamusni infarkti u područjima dovoda krvi u prodorne grane PCA mogu uzrokovati afaziju (sa interesom lijevog jastuka), akinetički mutizam, globalnu amneziju i Dejerine-Roussyjev sindrom (poremećaji svih vrsta osjetljivosti, teška disestezija i / ili talamički bol i vazomotorni poremećaji u kontralateralnoj polovini tijela, u kombinaciji sa obično prolaznom hemiparezom, koreoatetozom i/ili balizmom). Takođe, infarkti u zadnjoj arteriji mogu biti povezani sa diskalkulijom, prostornom i vremenskom dezorijentacijom.

Bilateralni talamički infarkti često su povezani sa dubokom komom. Dakle, okluzija Percheron arterije uzrokuje razvoj bilateralnih infarkta u intralaminarnim jezgrama talamusa, što dovodi do ozbiljnog oštećenja svijesti.

Hemipareza u slučaju infarkta u pulu PMA javlja se samo kod 1/5 pacijenata, često je blag i prolazan, a obično je povezan sa zahvaćenošću moždanih stabljika u patološkom procesu. Opisani su slučajevi infarkta zadnje arterije, kada je otkrivena hemipareza kod pacijenata bez zahvaćenosti cerebralnih pedunula. Kod ovih bolesnika došlo je do lezije distalnih dijelova PCA, prvenstveno do zahvaćenosti talamogenikulatnih, lateralnih i medijalno stražnjih koroidnih arterija. Pretpostavlja se da hemipareza kod infarkta stražnjeg dijela koroide može biti povezana s oštećenjem kortikobulbarnog i kortikospinalnog trakta, čak i u odsustvu vidljivog oštećenja unutrašnje kapsule ili srednjeg mozga na neuroima. Postoje mišljenja da je razvoj hemipareze povezan sa kompresijom unutrašnje kapsule edematoznim tkivom talamusa.

Približno 1/5 pacijenata, infarkti u bazenu PCA oponašaju one u karotidnom bazenu, posebno sa kombinovanim oštećenjem površinskih i dubokih grana PCA, što se opaža u približno 1/3 slučajeva. Diferencijalna dijagnoza može biti teška zbog prisutnosti afazičnih poremećaja, zanemarivanja, senzornih deficita i obično blage i prolazne hemipareze koja je rezultat zahvaćenosti piramidalnih puteva. Osim toga, oštećenje pamćenja i drugi akutni neuropsihološki poremećaji mogu značajno otežati pregled takvih pacijenata. Od ostalih stanja koja često klinički oponašaju infarkt stražnje moždane arterije, treba izdvojiti neke infektivne bolesti (prvenstveno toksoplazmozu), neoplastične lezije, primarne i metastatske, te infarkte talamusa uzrokovane trombozom dubokih cerebralnih vena. Neuroimaging često igra odlučujuću ulogu u postavljanju dijagnoze..

Neuroimaging . Kompjuterizirana tomografija (CT) obično ne otkriva ishemijske promjene u parenhima mozga u prvih nekoliko sati nakon pojave moždanog udara, što je vrijeme najvažnije za početak terapije, a ponekad i više. kasni datumi bolesti. Vizualizacija stražnjih dijelova mozga je posebno teška zbog artefakata uzrokovanih kostima lubanje. Međutim, kod moždanog udara u stražnjoj arteriji, kao i kod moždanog udara u bazenu srednje moždane arterije, u nekim slučajevima CT može pokazati hiperintenzivan signal iz same stražnje arterije, što je najraniji znak moždanog udara u njenom bazenu. i otkriva se u 70% slučajeva unutar prvih 90 minuta od početka bolesti iu 15% slučajeva unutar 12 do 24 sata. Ovaj znak se javlja zbog vizualizacije kalcificiranog embolusa ili aterotromboze in situ.

Magnetna rezonanca (MRI) omogućava vam da preciznije odredite prisutnost i prirodu ishemijskih promjena u mozgu tijekom moždanog udara. Difuzijsko ponderisano snimanje (DWI) može otkriti rane ishemijske promjene, često unutar jednog sata od pojave simptoma, i preciznije locirati i proširiti lezije od CT-a. Kombinovana upotreba DWI, ADC i FLAIR načina rada omogućava razlikovanje akutnih, subakutnih i kroničnih ishemijskih promjena u moždanom parenhima, kao i razlikovanje citotoksičnog edema mozga uočenog kod ishemijskog moždanog udara od vazogenog edema u sindromu stražnje reverzibilne leukoencefalopatije i hipertenzivna encefalopatija.

CT angiografija (CTA) igra značajnu ulogu u neinvazivnoj dijagnostici stenokluzivnih lezija velikih ekstra- i intrakranijalnih arterija. Ova tehnika omogućava da se otkrije stepen stenoze, morfologija plaka, kao i prisustvo arterijske disekcije kako u lezijama VBB žila tako iu karotidnim bazenima. Osim toga, procjenjuju se anatomske karakteristike kolaterala i varijante cirkulacije PCA. Dodatne informacije o vaskularnoj anatomiji mogu se dobiti korištenjem MR angiografije s kontrastom, koja u kombinaciji sa CTA omogućava rad s podacima koji su se ranije mogli dobiti samo klasičnom angiografijom. Osim toga, ove metode su važne u procjeni efikasnosti trombolitičke terapije u slučaju arterijske rekanalizacije (trenutno

Od toga, do 30% otpada na lokalizaciju negativnog fokusa u vertebrobazilarnom vaskularnom bazenu, ali

vjerovatnoća smrti je mnogo veća nego kod drugih lokalizacija lezije.

Stručnjaci su također pouzdano utvrdili da su do 70% nastanka moždane katastrofe prethodili prolazni ishemijski napadi. U nedostatku adekvatnog liječenja, kasnije je nastao ishemijski moždani udar s teškim posljedicama.

Karakteristike vertebrobazilarnog sistema

Ova vaskularna struktura čini do 30% ukupnog intrakranijalnog krvotoka.

To je moguće zbog karakteristika njegove strukture:

• paramedijalne arterije koje se granaju direktno od glavnih arterijskih stabala;
• dizajniran za opskrbu krvlju bočnih područja cirkumfleksnih arterija mozga;
• najveće arterije lokalizirane u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim moždanim regijama.

Upravo to obilje žila i arterija različitih promjera lumena, raznolike strukture i anastomotskog potencijala određuje najširu kliniku cirkulacije.

Uz formiranje kliničkih manifestacija tipičnih za prolazne ishemijske napade, atipični oblici ishemijskog moždanog udara mogu se otkriti i kod specijaliste, što uvelike otežava dijagnozu.

Razlozi razvoja

Stručnjaci danas govore o sljedećim najznačajnijim uzrocima ishemijskog moždanog udara:

1. Aterosklerotske lezije intrakranijalnih žila;
2. Značajke strukture vaskularnog kreveta urođene prirode;
3. Formiranje mikroangiopatija na pozadini hipertenzivne patologije, dijabetesa i drugih bolesti;
4. Izražena kompresija arterija patološki izmijenjenim cervikalnim strukturama kralježnice;
5. Ekstravazalna kompresija nastala zbog hipertrofiranih skalenskih mišića ili hiperplastičnih poprečnih procesa cervikalnih segmenata kralježnice;
6. Traumatizacija;
7. Oštećenje vaskularnog zida upalnim pojavama - razni arteritis;
8. Promjene u reološkim parametrima krvi.

Uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste moždanog udara u vertebrobazilarnoj regiji:

• u samoj bazilarnoj arteriji;
• u predjelu stražnje moždane arterije;
• desnostrana varijanta ishemijske lezije;
• lijevostrana varijanta moždane katastrofe.

Iz utvrđenog razloga, povreda može biti:

Simptomi

Većina žrtava, nakon pažljivog ispitivanja, može se prisjetiti da su moždanom udaru prethodili simptomi prolaznih ishemijskih napada: ranije nekarakteristična vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, bol u glavi lokalne prirode, oštećenje pamćenja.

Ako se osoba na vrijeme ne obrati specijalistu ili ako nema liječenja, simptomi moždanog udara se višestruko povećavaju. Njihova težina je u velikoj mjeri određena lokalizacijom negativnog fokusa, opsegom oštećenja moždanih struktura, početnim stanjem ljudskog zdravlja i adekvatnošću kolateralne opskrbe krvlju.

1. Iluzorna percepcija od strane pacijenta vlastitih i vanjskih pokreta zbog teške vrtoglavice;
2. Nemogućnost održavanja uspravnog položaja - statička ataksija;
3. Bol različite jačine u okcipitalnoj regiji glave, ponekad sa zračenjem u predjelu vrata, očnih duplja;
4. Neki poremećaji vidne aktivnosti;
5. Mogućnost formiranja napada padova - osoba iznenada osjeti maksimalnu težinu slabosti u donjim ekstremitetima i pada;
6. Značajan gubitak pamćenja.

U prisustvu jednog simptoma ili njihove kombinacije, preporučuje se hitna konsultacija s neurologom i potrebnim popisom dijagnostičkih procedura. Ignoriranje prethodne moždane katastrofe tranzitornog ishemijskog napada može dovesti do vrlo ozbiljnih komplikacija u budućnosti.

Dijagnostika

Pored detaljnog uzimanja anamneze i dijagnostičkog testiranja, specijalista postavlja dijagnozu. Obavezne dijagnostičke procedure:

• doplerografija;
• obostrano skeniranje;
• angiografija;
• CT ili MRI mozga;
• kontrastna panangografija;
• radiografija;
• razne krvne pretrage.

Samo kompletnost podataka omogućava adekvatnu diferencijalnu dijagnozu moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu.

Tretman

Moždani udar zahtijeva obavezan transport žrtve u neurološku bolnicu radi složenog liječenja.

1. Trombolitička terapija - moderni lijekovi se unose u krvotok, doprinoseći najbržem rastvaranju embolusa koji je blokirao lumen intrakranijalne žile. Odluka je na specijalistu koji uzima u obzir svu raznolikost indikacija i kontraindikacija za postupak.
2. Da bi se snizili parametri krvnog tlaka u slučaju hipertenzivne krize, osobi se daju antihipertenzivni lijekovi.
3. Neuroprotektori su dizajnirani da maksimiziraju cirkulaciju krvi u mozgu i ubrzaju njihov oporavak.
4. Antiaritmički lijekovi se propisuju kako bi se uspostavio adekvatan srčani ritam.

U nedostatku pozitivne dinamike od tekuće konzervativne terapije moždanog udara, neurohirurg donosi odluku o hirurškoj intervenciji – uklanjanju trombotične mase direktno sa mjesta oštećene žile.

Prevencija

Kao što znate, bolest je lakše spriječiti nego kasnije liječiti njene komplikacije. Zato su glavni napori stručnjaka usmjereni na promicanje preventivnih mjera za sprječavanje moždanog udara:

• korekcija prehrane;
• dnevni unos preporučenih antihipertenziva i antiaritmika, antikoagulansa;
• kontinuirano praćenje parametara pritiska;
• uzimanje modernih statina;
• godišnje sprovođenje čitavog niza dijagnostičkih procedura kod osoba sa rizikom od nastanka moždanog udara;
• u slučaju otkrivanja blokade intrakranijalne žile aterosklerotskim ili trombotičnim masama - odgovarajuća taktika kirurškog liječenja.

Prognoza moždanog udara u vertebrobazilarnom basenu u slučaju adekvatnih terapijskih mjera je vrlo povoljna.

Ostavite svoje mišljenje

Koliko ljudi žive nakon moždanog udara

Beli luk za čišćenje krvnih sudova i cirkulaciju krvi

Centar za rehabilitaciju moždanog udara i povreda u bolnici br. 40 u Sestrorecku

Šta učiniti nakon moždanog udara

Masivni moždani udar: posljedice, šanse za preživljavanje, oporavak

Lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu i pamćenja

Kako povećati sposobnost razmišljanja mozga

Zašto nestaje želja za oporavkom nakon moždanog udara?

Pitanja za doktora: mehanizam spastičnosti, miostimulatori, masti

Ključni značaj brze hospitalizacije i rehabilitacije osobe nakon moždanog udara

Neurolog: višak kilograma povećava krvni pritisak; hrkanje otežava oporavak

Pravilna prehrana nakon moždanog udara - kako se osoba treba hraniti?

Prehrana koja pomaže u obnavljanju funkcije mozga nakon moždanog udara

10 najčešćih dijagnostičkih grešaka

Ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu

Blokada arterija u vertebrobazilarnom bazenu dovodi do razvoja ishemijskog moždanog udara sa lokalizacijom zone infarkta u različitim dijelovima moždanog stabla, talamusa, okcipitalnih režnjeva i malog mozga. Pojedinačne karakteristike lokacije arterija, niz patogenetskih mehanizama vrlo često određuju individualne karakteristike neurološke klinike kod akutnog ishemijskog moždanog udara u ovom području. Uz prisustvo tipičnih neuroloških sindroma, liječnici u bolnici Yusupov često primjećuju atipične simptome akutnog cerebrovaskularnog udesa. U ovoj kliničkoj situaciji koriste tehnike snimanja mozga koje pomažu u potvrđivanju dijagnoze (kompjuterska i magnetna rezonanca).

Stepen oštećenja neuroloških funkcija procjenjuju neurolozi u bolnici Yusupov tokom hospitalizacije pacijenata, tokom liječenja i na kraju terapije. Svi pacijenti koji su primljeni u Kliniku za neurologiju podvrgavaju se sledećim pregledima:

• ultrazvučna doplerografija glavnih žila glave u ekstrakranijalnoj regiji;
• transkranijalna doplerografija;
• duplex skeniranje.

Radi se i EKG sa 12 elektroda, prati se krvni pritisak i određuje volumetrijski maksimalni protok krvi u unutrašnjim karotidnim i vertebralnim arterijama. Spiralna kompjuterizovana tomografija mozga u bolnici Yusupov radi se u svim slučajevima odmah po prijemu pacijenata u bolnicu. U prisutnosti nekoliko žarišta cerebralnog infarkta, neurolozi koriste osjetljiviju tehniku ​​neuroimaginga - difuzno-ponderisanu magnetnu rezonancu.

Moderna osjetljiva metoda neuroimaginga mozga - perfuzijsko ponderirana magnetna rezonanca, omogućava ljekarima bolnice Yusupov da dobiju informacije o stanju opskrbe krvlju moždanog tkiva, otkriva poremećaje opskrbe krvlju kako u zoni ishemijske jezgre tako i u okolna područja.

Vrste ishemijskih moždanih udara u vertebrobazilarnom bazenu

Postoje sljedeći ishemijski cerebralni infarkti u vertebrobazilarnoj regiji:

• lakunarni udari zbog oštećenja malih perforirajućih arterija, uzrokovanih mikroangiopatijama na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa;
• nelakunarni moždani udari koji su nastali zbog oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih i bazilarnih arterija u prisutnosti izvora kardioembolije i odsutnosti suženja velikih vertebrobazilarnih arterija;
• nelakunarni moždani udar zbog začepljenja vertebralnih i bazilarnih arterija u intrakranijalnoj i ekstrakranijalnoj regiji, zbog njihovog poraza.

Imaju različite simptome i zahtijevaju različitu terapiju.

Simptomi ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Lakunarni udari u vertebrobazilarnom bazenu nastaju kao rezultat oštećenja odvojene paramedijalne grane vertebralne arterije, zajedničke arterije ili grane stražnje cerebralne arterije u pozadini arterijske hipertenzije, koja je često u kombinaciji s povišenim lipidima u krvi ili dijabetes melitus. Bolest počinje iznenada, praćena vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem. Dolazi do poremećaja motoričke funkcije zbog oštećenja motornih puteva u predjelu baze mosta, koji se krvlju opskrbljuju malim arterijama koje se protežu od glavne arterije:

• nepotpuna paraliza mimičnih mišića;
• paraliza ruku;
• otežano kretanje ruku i nogu na jednoj strani tijela.

Lakunarni infarkti u talamusu uzrokuju razvoj čisto senzornog sindroma, koji je uzrokovan oštećenjem bočnih dijelova talamusa zbog začepljenja talamogenikularne arterije. Potpuni hemisenzorni sindrom se manifestuje smanjenjem površinske ili duboke osjetljivosti, odnosno utrnulošću kože jedne polovice tijela. Neki pacijenti imaju jednostrano smanjenje osjetljivosti ugla usana, dlana i stopala.

Širenjem ishemije prema unutrašnjoj kapsuli nastaje senzomotorni moždani udar. Manifestuje se motoričkim poremećajima, kojima prethode senzorni poremećaji. Ako se praznine nalaze u području mosta, liječnici bolnice Yusupov utvrđuju sljedeće znakove ishemijskog moždanog udara:

• neusklađenost pokreta na jednoj polovini tijela;
• umjerena slabost nogu;
• Lagana pareza ruke.

Nelakunarni ishemijski infarkt u vertebrobazilarnom bazenu nastaje kao rezultat oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih ili bazilarnih arterija i manifestuje se sljedećim simptomima:

• sistemska vrtoglavica;
• glavobolja;
• gubitak sluha sa bukom u istom uhu;
• motorički i cerebelarni poremećaji;
• senzorni poremećaji u jednom ili oba uda na jednoj strani tijela.

Blokada stražnje donje cerebelarne arterije manifestuje se sljedećim simptomima:

• sistemska vrtoglavica;
• mučnina;
• povraćati;
• poremećaj gutanja;
• oštećenje govora i sluha;
• poremećaji osjetljivosti na licu prema segmentnom tipu;
• cerebelarna ataksija (kršenje stabilnosti) na strani ishemijskog fokusa;
• poremećaji kretanja, smanjenje boli i temperaturne osjetljivosti na udovima i trupu na suprotnoj strani.

Kada su grane glavne arterije koje opskrbljuju srednji mozak blokirane, dolazi do pareza mišića inerviranih okulomotornim živcem na strani žarišta i paralize udova na suprotnoj strani. Kod srčanog udara u bazenu arterije kvadrigemine razvija se paraliza pogleda prema gore i insuficijencija konvergencije, koja se kombinira s nevoljnim oscilatornim pokretima očiju visoke frekvencije.

Infarkt malog mozga u većini slučajeva nastaje zbog srčane ili arterio-arterijske embolije prednje donje cerebelarne arterije ili gornje cerebelarne arterije.

Začepljenje vertebralne arterije može nastati i unutar i izvan lubanje. Kod blokade ekstrakranijalnog dijela primjećuju se sljedeći simptomi:

• kratkotrajni gubitak svijesti;
• sistemska vrtoglavica;
• oštećenje vida;
• okulomotorni i vestibularni poremećaji;
• kršenja statike i koordinacije pokreta.

Često pacijenti naglo padaju, poremeti im se mišićni tonus, razvijaju se vegetativni poremećaji, disanje i srčana aktivnost su poremećeni.

Liječenje ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Neurolozi u bolnici Yusupov imaju individualan pristup liječenju svakog pacijenta kod kojeg je dijagnosticiran ishemijski moždani udar bazilarne arterije. U prisustvu visokog krvnog pritiska sprovodi se antihipertenzivna terapija. Direktni antikoagulansi, kao i antiagregansi, koriste se za stimulaciju spontanog stvaranja kanala u začepljenoj arteriji i sprječavanje ponovne embolizacije kod aterotrombotičkih i kardioemboličkih podtipova nelakunarnog ishemijskog infarkta.

Kompleksna terapija akutnog ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu uključuje i raniju primjenu neuroprotektora. Kako bi utvrdili izvodljivost neuroprotektivne terapije, liječnici u bolnici Yusupov koriste difuzno-perfuzijske MRI studije, koje otkrivaju održiva područja ishemijske polusjenice. Nakon toga se propisuju neuroprotektivni lijekovi.

Klinika za neurologiju bolnice Yusupov opremljena je potrebnom opremom za dijagnosticiranje složenih lokalizacija cerebralnog infarkta. Neurolozi liječe pacijente savremenim lijekovima koji imaju izražen učinak na blokadu vertebrobazilarne arterije. Pozovite nas i bićete zakazani za termin kod neurologa.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

*Informacije na stranici su samo u informativne svrhe. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, utvrđena odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za tačne informacije obratite se osoblju klinike ili posjetite našu kliniku.

Hvala vam za vaše povratne informacije!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

Šta je cerebralni infarkt u VBB

Akutne i hronične bolesti cirkulacijskog sistema cerebralnih arterija danas su jedna od najčešćih stvarni problemi lijek.

Prema različitim izvorima, oko 1/5 od ukupnog broja pacijenata koji su doživjeli srčani udar postaje invalid bez šanse da se vrati normalnom životu, oko 60% se suočava sa značajnim ograničenjima u aktivnostima i zahtijeva stalno, složeno i skupo liječenje.

Samo 1/5 svih pacijenata je u stanju da se vrati normalnom životu.

• Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
• SAMO LEKAR može postaviti TAČNU DIJAGNOZU!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

U većini slučajeva (oko 80%) srčani udari su povezani s poremećajima ishemijske prirode. Značajka razvoja patologije u vertebrobazilarnom bazenu je velika vjerojatnost smrti - tri puta je veća od slučajeva s lokalizacijom fokusa u karotidnom bazenu.

Oko 70% poremećaja cirkulacije koji dovode do ozbiljnih srčanih udara nalazi se u ovom bazenu. U jednom od 3 slučaja prolaznog ishemijskog napada, lokalizovanog u VVB, razvija se složeni ishemijski infarkt.

Šta je vertebrobazilarni sistem

Vertebrobazilarni cirkulatorni sistem čini 30% ukupnog cerebrovaskularnog sistema.

Ovo područje je direktno odgovorno za ishranu najvažnijih dijelova mozga, koji uključuju:

• stražnji dijelovi: okcipitalni i parijetalni režnjevi, mediobazalne zone temporalnih režnja;
• vizualni tuberkul;
• značajno područje hipotalamusa;
• "noge" mozga sa kvadrigeminom;
• duguljasti presjek;
• pons;
• cervikalni region mozga.

Cirkulatorni sistem vertebrobazilarnog basena uključuje sljedeće grupe arterija:

Kao što se može vidjeti, VVB uključuje mnoge žile koje se razlikuju po promjeru, strukturi, zadacima (zone opskrbe krvlju).

Ovisno o tome gdje se lezija opaža razvija se klinička slika. Istovremeno, individualne karakteristike lokalizacije arterija su od velike važnosti, pa se umjesto klasične kliničke slike često može uočiti atipičan razvoj patologije.

To unosi dodatne poteškoće u procesu oporavka pacijenata, jer se dijagnostički proces otežava već u prvoj fazi.

Uzroci cerebralnog infarkta u VVB

Cerebralni infarkt u VVB razvija se u pozadini nedovoljne cirkulacije krvi u tkivima vertebralnim ili bazilarnim arterijama.

Faktori koji doprinose razvoju patologije konvencionalno su podijeljeni u 2 grupe:

• aterosklerotske lezije;
• stenoza i okluzija subklavijskih arterija;
• anomalije ovih arterija (ovo može biti patološka zakrivljenost ili prisustvo višestrukih hipoplazija).

• embolije različite prirode;
• ekstravazalna kompresija subklavijske arterije.

Simptomi

Manifestacije patologije mogu varirati ovisno o tome gdje se lezija nalazi, njenoj veličini, općim pokazateljima tijela, uključujući hemodinamiku, krvni tlak i stupanj razvoja kolateralne cirkulacije.

Bolest se može manifestirati i kao cerebralni simptomi i neurološki poremećaji.

Među njima treba istaći:

• Vrtoglavica, praćena smetnjama u percepciji stvarnosti.
• Gubitak stabilnosti tokom kretanja (može se primijetiti i u statičkom stanju - pacijent ne može držati tijelo u uspravnom položaju).
• Intenzivan bol lokaliziran u okcipitalnoj regiji (isijava u vrat, parijetalnu i temporalnu regiju, oči).
• smetnje vida.
• Napadi pada su iznenadni padovi do kojih dolazi zbog slabosti u nogama. Istovremeno, nema abnormalnih pojava u zdravstvenom stanju ili ponašanju koje prethode padu. Pacijenti jednostavno “kucaju noge”.
• Poremećaj ili gubitak pamćenja.

Akutna cerebrovaskularna nezgoda

Karakteristične karakteristike akutni oblik poremećaji cerebralne opskrbe krvlju:

• Brzi razvoj. Od pojave prvih simptoma do vrhunca potrebno je samo oko 5 minuta.
• Problemi s koordinacijom pokreta koji se manifestiraju: slabost u udovima, nespretnost pokreta, razvoj paralize bilo kojeg od udova (moguće za sve).
• Senzorni poremećaji ili parestezije koje utječu na udove ili lice.
• Djelomično sljepilo.
• Poremećaji povezani sa koordinacijom pokreta, nestabilnošću, gubitkom ravnoteže.
• Sistemska i nesistemska vrtoglavica, u kojoj pacijent ima dvostruki vid, postoje poremećaji funkcije gutanja i govora.

Simptomi koji se mogu javiti razvojem akutnog oblika poremećaja cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu uključuju:

Nedosljednost pokreta u kombinaciji s vrtoglavicom, poremećaji vida 3 su glavna znaka kojima se stručnjaci vode prilikom postavljanja dijagnoze povezane s ishemijskim lezijama moždanog debla, malog mozga i stražnjih režnja mozga.

Tipična slika razvoja patologije može uključivati ​​i agnoziju (poremećaj senzorne percepcije), govornu disfunkciju, potpuni gubitak orijentacije u prostoru.

Odvojeno, treba razmotriti takav oblik akutnog poremećaja cirkulacije u VBB-u kao streličarski srčani udar. Razvija se na pozadini mehaničke kompresije vertebralne arterije C-1-C2 s jakim okretanjem glave u stranu.

Bilo je izoliranih slučajeva gdje je uzrok ishemijskog infarkta bila fibromuskularna displazija, oštećenje subklavijske arterije povezano s traumatskom lezijom vrata ili nastalo kao rezultat izlaganja ručnoj terapiji.

Razvoj sindroma danas je uzrokovan napetošću arterije na nivou C1-C2, pri čemu dolazi do pucanja intime arterije, što je posebno opasno za pacijente sa promjenama na žilama.

Prilikom stiskanja glavne vertebralne arterije ne dolazi do potrebne kompenzacije opskrbe krvlju vertebrobazilarnog bazena zbog hipoplazije ili stenoze suprotne vertebralne arterije.

To, kao i disfunkcija stražnjih spojnih žila, provocira razvoj infarkta strijelca. Faktor koji doprinosi razvoju ove patologije je prisustvo Kimmerley anomalije kod pacijenta, tj. dodatni koštani luk, koji steže arteriju.

Dijagnostika

Najbolje dijagnostičke mjere koje vam omogućavaju da prepoznate čak i male lezije su sljedeće metode:

Tretman

Liječenje se provodi metodama terapije lijekovima. Program liječenja je sličan razvijenoj općoj shemi za liječenje srčanih udara.

U slučajevima kada je infarkt mozga u VBB uzrokovan aterosklerotskim ugrušcima, obavezno je uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na ublažavanje otoka. U tu svrhu propisuju se lijekovi osmodiuretske grupe. To može biti glicerol ili manitol.

Izvodljivost hirurške dekompresije još nije utvrđena.

Zbog kratkog terapijskog perioda, velike vjerovatnoće razvoja komplikacija (uglavnom krvarenja), specijalisti su odbili koristiti trombolitike. Uz aterotrombotičku prirodu razvoja patologije, propisana je potkožna primjena natrijum heparina.

Liječenje pacijenata s aterosklerozom i kardiogenom embolijom uključuje upotrebu indirektnih antikoagulansa kako bi se smanjila vjerojatnost relapsa.

Vinpocetin će pomoći u normalizaciji mikrocirkulacije i venskog odljeva. Betahistin se može koristiti za liječenje vrtoglavice. U istu svrhu, kao i za borbu protiv nestabilnosti tokom kretanja, koristi se fezam.

Uspostavljanje metaboličkih procesa u mozgu olakšat će se uzimanjem piracetama, a ovaj lijek će zaštititi i stanice od oštećenja uzrokovanih gladovanjem kisikom.

Da li je seks dozvoljen nakon srčanog udara i u kojim slučajevima je kontraindiciran - pročitajte ovdje.

Karakteristike života nakon srčanog udara kod muškaraca opisane su u drugoj publikaciji.

Ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu

Bolest kao što je ishemijski moždani udar glavni je uzrok invaliditeta u naše vrijeme. Patologija ima visok mortalitet, a kod preživjelih pacijenata uzrokuje teške posljedice cerebrovaskularnog tipa. Različiti su razlozi za razvoj bolesti.

Šta je vertebrobazilarna insuficijencija

Spinalne arterije izlaze iz subklavijskih žila koje se nalaze u gornjem dijelu sternumske šupljine i prolaze kroz otvore poprečnih nastavaka vratnih kralježaka. Dalje, grane prolaze kroz kranijalnu šupljinu, gdje se spajaju u jednu bazilarnu arteriju. Lokaliziran je u donjem dijelu moždanog stabla i obezbjeđuje dotok krvi u mali mozak i okcipitalnu regiju obje hemisfere. Vertebrobazilarni sindrom je stanje koje karakterizira smanjenje protoka krvi u vertebralnim i bazilarnim žilama.

Patologija je reverzibilno kršenje moždanih funkcija, koje je nastalo kao rezultat smanjenja opskrbe krvlju u području koje se hrani glavnom arterijom i žilama kralježnice. Prema ICD 10, bolest se naziva "sindrom vertebrobazilarne insuficijencije" i, ovisno o pridruženim poremećajima, može imati šifru P82 ili H81. Budući da manifestacije VBN mogu biti različite, klinički simptomi su slični drugim bolestima, zbog složenosti dijagnosticiranja patologije, liječnik često postavlja dijagnozu bez odgovarajućeg opravdanja.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Faktori koji mogu uzrokovati ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu uključuju:

1. Embolija različitog porijekla u vertebrobazilarnoj regiji ili kompresija subklavijske arterije.
2. Aritmija u kojoj se razvija tromboza u atrijumu ili drugim dijelovima srca. U svakom trenutku, krvni ugrušci se mogu raspasti u komadiće i zajedno s krvlju ući u vaskularni sistem, uzrokujući začepljenje arterija mozga.
3. Ateroskleroza. Bolest se karakteriše taloženjem frakcija holesterola u arterijskim zidovima. Kao rezultat toga, lumen žile se sužava, što dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u mozgu. Osim toga, postoji rizik da aterosklerotski plak pukne, a kolesterol koji se oslobađa iz njega blokira arteriju u mozgu.
4. Prisutnost krvnih ugrušaka u žilama donjih ekstremiteta. Mogu se podijeliti na segmente i zajedno s krvotokom ulaze u cerebralne arterije. Uzrokujući poteškoće u opskrbi krvlju organa, krvni ugrušci dovode do moždanog udara.
5. Oštar pad krvnog tlaka ili hipertenzivna kriza.
6. Stezanje arterija koje opskrbljuju mozak krvlju. Ovo se može dogoditi tokom operacije karotida.
7. Snažno zgušnjavanje krvi uzrokovano rastom krvnih stanica dovodi do poteškoća u prohodnosti krvnih žila.

Znakovi cerebralnog infarkta

Bolest je akutno kršenje cerebralne opskrbe krvlju (moždani udar ishemijskog tipa) s naknadnim razvojem znakova neurološke bolesti koji traju i do jednog dana. Kod prolaznih ishemijskih napada, pacijent:

1. privremeno gubi vid;
2. gubi osjet u bilo kojoj polovini tijela;
3. osjeća ukočenost u pokretima ruku i/ili nogu.

Simptomi vertebrobazilarne insuficijencije

Ishemijski moždani udar s lokalizacijom u vertebrobazilarnom bazenu je možda najčešći uzrok invaliditeta kod osoba mlađih od 60 godina. Simptomi bolesti se razlikuju i ovise o lokalizaciji kršenja glavnih funkcija krvnih žila. Ako je cirkulacija krvi u vertebrobazilarnom bazenu poremećena, pacijent razvija sljedeće karakteristične simptome:

• vrtoglavica sistemske prirode (pacijent se osjeća kao da se sve oko njega ruši);
• haotično kretanje očnih jabučica ili njegovo ograničenje (u teškim slučajevima dolazi do potpune nepokretnosti očiju, formira se strabizam);
• pogoršanje koordinacije;
• tremor tokom izvođenja bilo koje radnje (drhtanje udova);
• paraliza tijela ili njegovih pojedinih dijelova;
• nistagmus očnih jabučica;
• gubitak tjelesne osjetljivosti (obično se javlja u jednoj polovini - lijevo, desno, dolje ili gore);
• iznenadni gubitak svijesti;
• nepravilno disanje, značajne pauze između udisaja/izdisaja.

Prevencija

Ljudski kardiovaskularni sistem je konstantno pod stresom zbog stresa, pa se povećava rizik od moždanog udara. S godinama se povećava opasnost od tromboze krvnih žila glave, pa je važno spriječiti koronarnu bolest. Da biste spriječili razvoj vertebrobazilarne insuficijencije, trebali biste:

• odbiti loše navike;
• kod hipertenzije (visok tlak) neophodno je uzimati lijekove za normalizaciju krvnog tlaka;
• pravovremeno liječiti aterosklerotsku stenozu, održavati normalan nivo kolesterola;
• jedite uravnoteženu prehranu, pridržavajte se dijete;
• kontrola hroničnih bolesti (dijabetes melitus, zatajenje bubrega, aritmija);
• često šetaju ulicom, posjećuju ambulante i sanatorije;
• redovno vježbajte (vježbajte umjereno).

Liječenje vertebrobazilarnog sindroma

Terapija bolesti se propisuje nakon što ljekar potvrdi dijagnozu. Za liječenje patologije koriste se:

Ishemijska bolest mozga je opasna jer napadaji (moždani udari) postupno postaju sve češći, a kao rezultat toga može doći do opsežnog poremećaja cirkulacije krvi u organu. To dovodi do potpunog gubitka kapaciteta. Kako se koronarna bolest ne bi pogoršala, važno je blagovremeno potražiti medicinsku pomoć. U liječenju vertebrobazilarnog sindroma, glavne akcije su usmjerene na uklanjanje problema s cirkulacijom krvi. Glavni lijekovi koji se mogu propisati za ishemijsku bolest:

• acetilsalicilna kiselina;
• Piracetam/Nootropil;
• Klopidogrel ili Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Narodne metode liječenja koronarne bolesti mogu se koristiti samo kao dodatna mjera. U slučaju ulceracije aterosklerotskog plaka ili stenoze karotidne arterije, liječnik propisuje resekciju zahvaćenog područja, nakon čega slijedi šant. Nakon operacije provodi se sekundarna prevencija. Za liječenje VBS (vertebrobazilarnog sindroma) koriste se i terapeutske vježbe i druge vrste fizioterapije.

Fizioterapija

Vertebrobazilarna insuficijencija se ne može izliječiti samo lijekovima. Uz liječenje sindroma lijekovima, koriste se terapijske procedure:

• masaža okcipitalne regije;
• magnetoterapija;
• manualna terapija;
• terapeutske vježbe za uklanjanje grčeva;
• jačanje kičmenog trupa, poboljšanje držanja;
• akupunktura;
• refleksologija;
• hirudoterapija;
• upotreba steznika za vrat.

Liječenje cerebralne ishemije

Najteže lezije kod ishemijskog moždanog udara koje su se javile u vebrobazilarnom bazenu su ozljede moždanog stabla, budući da se u njemu nalaze vitalni centri - respiratorni, termoregulatorni i drugi. Poremećaj opskrbe krvlju ovog područja dovodi do respiratorne paralize, kolapsa i drugih životno opasnih posljedica. Ishemijski moždani udar u vetebrobazilarnom bazenu liječi se obnavljanjem poremećene cerebralne cirkulacije i eliminacijom upalnih žarišta.

Moždani udar je bolest koju liječi neurolog u bolničkom okruženju. U terapijske svrhe, kod ishemijskog moždanog udara vertebrobazilarnog bazena, koristi se medikamentozna metoda. Tokom perioda lečenja koriste se sledeći lekovi:

• vazodilatatori za ublažavanje grčeva (nikotinska kiselina, Pentoksifilin);
• angioprotektori koji stimulišu cerebralnu cirkulaciju, metabolizam (Nimodipin, Bilobil);
• antiagregacioni agensi za prevenciju tromboze (Aspirin, Dipiridamol);
• nootropici za poboljšanje moždane aktivnosti (Piracetam, Cerebosin).

Lečenje ishemijskog moždanog udara, koji je nastao u vertebrobazilarnom basenu, traje 2 godine. Osim toga, može se koristiti i operativna metoda liječenja bolesti. Hirurška intervencija kod vertebrobazilarnog sindroma indikovana je za treći stepen koronarne bolesti, ako konzervativno liječenje nije dalo očekivani učinak.

Prema tekućim studijama, teške posljedice ishemijskog moždanog udara koji se dogodio u vertebrobazilarnom bazenu javljaju se u dva slučaja. To se događa ako liječenje nije započelo na vrijeme ili nije dalo rezultate u kasnijim fazama razvoja bolesti. U ovom slučaju negativan ishod vertebrobazilarne insuficijencije može biti:

Prva pomoć za moždani udar

Ako primijetite simptome ishemijskog moždanog udara kod osobe, odmah pozovite hitnu pomoć. Opišite simptome dispečeru što tačnije kako bi neurološka ekipa stigla na poziv. Zatim pacijentu pružite prvu pomoć:

1. Pomozite osobi da legne. Istovremeno ga okrenite na bok, podmetnite bilo koji široki spremnik ispod donje vilice u slučaju povraćanja.
2. Izmjerite krvni tlak. Kod ishemijskog moždanog udara koji se dogodio u vertebrobazilarnom bazenu, pritisak je obično povišen (oko 180/110).
3. Dajte pacijentu antihipertenziv (Corinfar, Captopril, drugi). U ovom slučaju, bolje je staviti 1 tabletu pod jezik - na taj način će lijek djelovati brže.
4. Dajte osobi sa sumnjom na ishemijski moždani udar 2 tablete diuretika. Ovo će pomoći u ublažavanju otoka mozga.
5. Da biste poboljšali metabolizam mozga pacijenta, dajte mu nootrop, na primjer, glicin.
6. Po dolasku ekipe Hitne pomoći, recite doktoru koje tačno lekove i u kojoj dozi ste dali pacijentu sa ishemijskim moždanim udarom.

Video

Informacije predstavljene na stranici su samo u informativne svrhe. Materijali stranice ne zahtijevaju samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Ishemijski moždani udar vertebrobazilarnog bazena

Vertebrobazilarna insuficijencija (VBI)

Vertebrobazilarna insuficijencija (sinonimi Vertebrobazilarna insuficijencija i VBI) je reverzibilna moždana disfunkcija uzrokovana smanjenjem opskrbe krvlju u području koje se hrani vertebralnim i glavnim arterijama.

Sinonim "Sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sistema" je službeni naziv za vertebrobazilarnu insuficijenciju.

Zbog varijabilnosti u manifestacijama vertebrobazilarne insuficijencije, obilja subjektivnih simptoma, poteškoća u instrumentalnoj i laboratorijskoj dijagnostici vertebrobazilarne insuficijencije, te činjenice da klinička slika podsjeća na niz drugih patoloških stanja, hiperdijagnoza VBI se često javlja u kliničkim slučajevima. praksa, kada je dijagnoza uspostavljena bez uvjerljivih razloga, onda osnova.

Uzroci VBN-a

Sljedeće se trenutno smatra uzrocima vertebrobazilarne insuficijencije ili VBI:

1. Stenozirajuća lezija glavnih krvnih žila, prije svega:

Ekstrakranijalna podjela kralježnjaka

U većini slučajeva, opstrukcija prohodnosti ovih arterija uzrokovana je aterosklerotskim lezijama, dok su najugroženije:

Prvi segment - od početka arterije do njenog ulaska u koštani kanal poprečnih procesa C5 i C6 kralježaka

Četvrti segment je fragment arterije od mjesta perforacije dura mater do ušća u drugu vertebralnu arteriju na granici između mosta i produžene moždine, u blizini područja formiranja glavne arterije.

Česta oštećenja ovih zona uzrokovana su lokalnim karakteristikama geometrije krvnih žila, predispozicijom za nastanak područja turbulentnog krvotoka, oštećenja endotela.

2. Urođene karakteristike strukture vaskularnog kreveta:

Abnormalno porijeklo vertebralnih arterija

Hipoplazija/aplazija jedne od vertebralnih arterija

Patološka tortuoznost vertebralnih ili bazilarnih arterija

Nedovoljna razvijenost anastomoza na bazi mozga, prvenstveno arterija Willisovog kruga, ograničavajući mogućnosti kolateralnog snabdevanja krvlju u uslovima oštećenja glavne arterije

3. Mikroangiopatija na pozadini arterijske hipertenzije, dijabetes melitus može biti uzrok VBN (lezije malih cerebralnih arterija).

4. Kompresija vertebralnih arterija patološki izmijenjenim vratnim kralješcima: kod spondiloze, spondilolisteze, osteofita značajne veličine (posljednjih godina revidirana je uloga kompresijskog efekta na vertebralne arterije kao važan uzrok VBI, iako u nekim slučajevima dolazi do prilično izražene kompresije arterije pri okretanju glave, što, osim smanjenja protoka krvi kroz žilu, može biti praćeno arterio-arterijskom embolijom)

5. Ekstravazalna kompresija subklavijske arterije hipertrofiranim skalenskim mišićem, hiperplastični transverzalni procesi vratnih pršljenova.

6. Akutna trauma vratne kičme:

Transport (povreda trzajnog trzaja)

Jatrogeni sa neadekvatnim manipulacijama manualnom terapijom

Nepravilno izvođenje gimnastičkih vježbi

7. Upalne lezije vaskularnog zida: Takayasuova bolest i drugi arteritisi. Žene u fertilnoj dobi su najugroženije. Na pozadini već postojećeg defektnog zida krvnih sudova sa stanjivanjem medija i zadebljanom, zbijenom intimom, moguće je njeno raslojavanje i u uslovima manje traumatizacije.

8. Antifosfolipidni sindrom: može biti uzrok kombinacije poremećene prohodnosti ekstra- i intrakranijalnih arterija i povećanog stvaranja tromba kod mladih ljudi.

Dodatni faktori koji doprinose cerebralnoj ishemiji kod vertebrobazilarne insuficijencije (VBI):

Promjene reoloških svojstava krvi i poremećaji mikrocirkulacije s povećanim stvaranjem tromba

Kardiogena embolija (čija učestalost dostiže 25% prema T.Glass et al., (2002)

Male arterio-arterijske embolije, čiji je izvor labavi parijetalni tromb

Potpuna okluzija lumena žile kao rezultat aterosklerotične stenoze vertebralne arterije s formiranjem parijetalnog tromba

Povećana tromboza vertebralne i/ili bazilarne arterije u određenoj fazi njenog razvoja može se manifestovati kliničkom slikom prolaznih ishemijskih napada u vertebrobazilarnom sistemu. Vjerojatnost tromboze se povećava u područjima traumatizacije arterije, na primjer, kada poprečni procesi CVI-CII prolaze kroz koštani kanal. Vjerojatno, provocirajući trenutak u razvoju tromboze vertebralne arterije u nekim slučajevima može biti dug boravak u neugodnom položaju s prisilnim položajem glave.

Podaci sekcijskih i neuroimaging metoda istraživanja (prvenstveno MRI) otkrivaju sljedeće promjene u moždanom tkivu (moždano stablo, most, mali mozak, korteks okcipitalnih režnjeva) kod pacijenata sa VBI:

Lakunarni infarkti različitog trajanja

Znakovi smrti neurona i proliferacije glijalnih elemenata

Atrofične promjene u moždanoj kori

Ovi podaci, koji potvrđuju postojanje organskog supstrata bolesti kod pacijenata sa VBI, ukazuju na potrebu temeljnog traženja uzroka bolesti u svakom konkretnom slučaju.

Simptomi vertebrobazilarne insuficijencije VBN

Dijagnoza cirkulatorne insuficijencije u VVS-u temelji se na karakterističnom kompleksu simptoma koji kombinira nekoliko grupa kliničkih simptoma:

Okulomotorni poremećaji (i simptomi disfunkcije drugih kranijalnih nerava)

Povrede statike i koordinacije pokreta

Vestibularni (kohleovestibularni) poremećaji

Faringealni i laringealni simptomi

Simptomi provodljivosti (piramidalni, osjetljivi)

Upravo se ovaj kompleks simptoma javlja kod većine pacijenata sa zatajenjem cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu. U ovom slučaju, pretpostavljena dijagnoza se utvrđuje prisustvom najmanje dva od ovih simptoma. Obično su kratkotrajne i često prolaze same od sebe, iako su znak problema u ovom sistemu i zahtijevaju klinički i instrumentalni pregled. Detaljna anamneza je posebno neophodna da bi se razjasnile okolnosti pojave određenih simptoma.

Srž kliničke slike vertebrobazilarne insuficijencije je razvoj neuroloških simptoma koji odražavaju prolaznu akutnu cerebralnu ishemiju u područjima vaskularizacije perifernih grana vertebralnih i bazilarnih arterija. Međutim, neke patološke promjene mogu se otkriti kod pacijenata i nakon završetka ishemijskog napada. Kod istog bolesnika sa VBN najčešće se kombinira više kliničkih simptoma i sindroma, među kojima nije uvijek lako izdvojiti vodeći.

Uobičajeno, svi simptomi VBN mogu se podijeliti na:

Paroksizmalni (simptomi i sindromi koji se uočavaju tokom ishemijskog napada)

Trajne (dugo se primjećuju i mogu se otkriti kod pacijenta u interiktalnom periodu).

U bazenu arterija vertebrobazilarnog sistema moguć je razvoj:

Tranzitorni ishemijski napadi

Ishemijski moždani udari različite težine, uključujući lakunarni.

Neravnomjerno oštećenje arterija dovodi do toga da se ishemija moždanog stabla karakterizira mozaičnošću, "pjegavosti".

Kombinacija znakova i stepen njihove ozbiljnosti određuju se:

Lokalizacija lezije

Veličina lezije

Mogućnosti cirkulacije kolaterala

Neurološki sindromi opisani u klasičnoj literaturi su relativno rijetki u čista forma javljaju u praksi zbog varijabilnosti sistema opskrbe krvlju moždanog stabla i malog mozga. Uočeno je da se tokom napada može promijeniti strana dominantnih motoričkih poremećaja (pareza, ataksija), kao i senzorni poremećaji.

1. Poremećaji kretanja kod pacijenata sa VBI karakteriše kombinacija:

Poremećaji koordinacije zbog oštećenja malog mozga i njegovih veza

U pravilu postoji kombinacija dinamičke ataksije u ekstremitetima i namjernog tremora, poremećaja hoda, jednostranog smanjenja mišićnog tonusa.

Treba napomenuti da je klinički daleko od uvijek moguće identificirati uključivanje karotidnih ili vertebralnih arterija u patološki proces, zbog čega je poželjno koristiti metode neuroimaginga.

2. Senzorni poremećaji se manifestuju:

Simptomi prolapsa sa pojavom hipo- ili anestezije u jednom udu, polovini tela.

Može doći do parestezije, koja obično zahvaća kožu ekstremiteta i lica.

Poremećaji površinske i duboke osjetljivosti (javljaju se kod četvrtine pacijenata sa VBI i po pravilu su uzrokovani oštećenjem ventrolateralnog talamusa u područjima krvotoka a. thalamogeniculata ili stražnje vanjske vilozne arterije)

3. Vizualni poremećaji se mogu izraziti kao:

Gubitak vidnih polja (skotomi, homonimna hemianopsija, kortikalna sljepoća, rjeđe - vizualna agnozija)

Zamagljen vid, zamagljen vid objekata

Pojava vizuelnih slika - "muhe", "svetla", "zvezde" itd.

4. Poremećaji funkcija kranijalnih nerava

Okulomotorni poremećaji (diplopija, konvergentni ili divergentni strabizam, vertikalno razdvajanje očnih jabučica),

Periferna pareza facijalnog živca

Bulbarni sindrom (rjeđe, pseudobulbarni sindrom)

Ovi simptomi se javljaju u različitim kombinacijama, a njihova izolirana pojava zbog reverzibilne ishemije u vertebrobazilarnom sistemu je mnogo rjeđa. Treba uzeti u obzir mogućnost kombinovane lezije moždanih struktura koje opskrbljuju karotidne i vertebralne arterije.

5. Faringealni i laringealni simptomi:

Osjećaj knedle u grlu, bol, bol u grlu, otežano gutanje hrane, grčevi ždrijela i jednjaka

6. Napadi vrtoglavice (traje od nekoliko minuta do sati), koji mogu biti posljedica morfoloških i funkcionalnih karakteristika opskrbe krvlju vestibularnog aparata, njegove visoke osjetljivosti na ishemiju.

vrtoglavica:

Po pravilu je sistemske prirode (u nekim slučajevima vrtoglavica je nesistemske prirode i pacijent ima osjećaj potonuća, mučninu kretanja, nestabilnost okolnog prostora)

Manifestira se osjećajem rotacije ili pravolinijskog kretanja okolnih predmeta ili vlastitog tijela.

Karakteristični su prateći autonomni poremećaji: mučnina, povraćanje, obilna hiperhidroza, promjene u srčanom ritmu i krvnom tlaku.

S vremenom intenzitet osjećaja vrtoglavice može oslabiti, a nastali žarišni simptomi (nistagmus, ataksija) postaju sve izraženiji i uporni.

Međutim, mora se uzeti u obzir da je osjećaj vrtoglavice jedan od najčešćih simptoma čija se učestalost povećava s godinama.

Vrtoglavica kod pacijenata sa VBN, kao i kod pacijenata sa drugim oblicima vaskularnih lezija mozga, može biti posledica smetnji vestibularnog analizatora na različitim nivoima, a njena priroda je određena ne toliko karakteristikama osnovne patološke procesa (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija), ali lokalizacija žarišta ishemije:

Lezije perifernog odjela vestibularnog aparata

Oštećenje centralnog dijela vestibularnog aparata

Iznenadna sistemska vrtoglavica, posebno u kombinaciji sa akutnom jednostranom gluvoćom i tinitusom, može biti karakteristična manifestacija infarkta lavirinta (iako je izolirana vrtoglavica rijetko jedina manifestacija VBI).

Diferencijalna dijagnoza vertebrobazilarne insuficijencije

Slična klinička slika, pored vertebrobazilarne insuficijencije, može imati:

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (zbog oštećenja vestibularnog aparata i nije povezana s poremećajima njegove opskrbe krvlju, Hallpike testovi su pouzdan test za njegovu dijagnozu)

Menierova bolest, hidropos labirint (zbog kronične upale srednjeg uha)

Perilimfatična fistula (zbog traume, operacije)

Akustični neurom

Normotenzivni hidrocefalus (kombinacija uporne vrtoglavice, poremećaja ravnoteže, nestabilnosti pri hodanju, kognitivnih poremećaja)

Emocionalni i mentalni poremećaji (anksioznost, depresivni poremećaji)

Patologija degenerativne i traumatske prirode vratne kičme (cervikalna vrtoglavica), kao i kraniocerfikalni prelazni sindrom

Oštećenje sluha (smanjenje njegove oštrine, osjećaj tinitusa) također su česte manifestacije VBI. Međutim, treba uzeti u obzir da oko trećine starije populacije sistematski bilježi osjećaj buke, dok više od polovine njih svoje osjećaje smatra intenzivnim, što im uzrokuje značajne neugodnosti. U tom smislu, sve audiološke poremećaje ne treba smatrati manifestacijama cerebrovaskularne patologije, s obzirom na visoku učestalost degenerativnih procesa koji se razvijaju u srednjem uhu.

Istovremeno, postoje dokazi da su kratkotrajne epizode (do nekoliko minuta) jednostranog reverzibilnog gubitka sluha u kombinaciji sa tinitusom i sistemskom vrtoglavicom prodromi tromboze prednje donje cerebelarne arterije, što zahtijeva veliku pažnju kod takvih pacijenata. U pravilu, izvor oštećenja sluha u ovoj situaciji je direktno pužnica, koja je izuzetno osjetljiva na ishemiju, a relativno rjeđe strada retrokohlearni segment slušnog živca koji ima bogatu kolateralnu vaskularizaciju.

Dijagnoza vertebrobazilarne insuficijencije

U dijagnozi VBN-a, trenutno su ultrazvučne metode za proučavanje vaskularnog sistema mozga postale najpristupačnije i najsigurnije:

Dopler ultrazvuk omogućava dobivanje podataka o prohodnosti vertebralnih arterija, linearnoj brzini i smjeru protoka krvi u njima. Kompresijsko-funkcionalni testovi omogućavaju procjenu stanja i resursa kolateralne cirkulacije, protoka krvi u karotidnim, temporalnim, supratrohlearnim i drugim arterijama.

Dupleksno skeniranje pokazuje stanje arterijskog zida, prirodu i strukturu stenozirajućih formacija.

Transkranijalna doplerografija (TCDG) sa farmakološkim testovima je važna za određivanje cerebralne hemodinamske rezerve.

Dopler ultrazvuk (USDG) - detekcija signala u arterijama daje predstavu o intenzitetu mikroembolijskog toka u njima, kardiogenom ili vaskularnom embologenom potencijalu.

Podaci o stanju glavnih arterija glave, dobijeni MR u angiografskom modusu, izuzetno su vrijedni.

Kada se odluči o trombolitičkoj terapiji ili hirurškoj intervenciji na vertebralnim arterijama, kontrastna rendgenska panangografija postaje odlučujuća.

Indirektni podaci o vertebrogenom učinku na vertebralne arterije mogu se dobiti i konvencionalnom radiografijom koja se izvodi funkcionalnim testovima.

Najbolja metoda neurosnimanja struktura stabla ostaje MRI, koja vam omogućava da vidite čak i mala žarišta.

Posebno mjesto zauzimaju otoneurološka istraživanja, posebno ako su potkrijepljena kompjuteriziranim elektronistagmografskim i elektrofiziološkim podacima o slušnim evociranim potencijalima koji karakteriziraju stanje struktura moždanog stabla.

Od posebnog značaja su proučavanje koagulacionih svojstava krvi i njenog biohemijskog sastava (glukoza, lipidi).

Redoslijed primjene navedenih instrumentalnih metoda istraživanja određen je posebnošću utvrđivanja kliničke dijagnoze.

Liječenje vertebrobazilarne insuficijencije

Velika većina pacijenata sa VBN prima konzervativno liječenje na ambulantnoj osnovi. Mora se imati na umu da bolesnike s akutnim žarišnim neurološkim deficitom treba hospitalizirati u neurološkoj bolnici, jer treba uzeti u obzir mogućnost povećanja tromboze velikog arterijskog stabla s razvojem moždanog udara s perzistentnim neurološkim deficitom.

1. Savremeno razumijevanje mehanizama razvoja VBN, posebno prepoznavanje vodeće uloge stenozirajućih lezija ekstrakranijalnih dijelova glavnih arterija, kao i uvođenje novih medicinskih tehnologija u kliničku praksu, omogućava nam da razmotrimo angioplastiku i stentiranje odgovarajućih krvnih žila, endarterektomija, ekstraintrakranijalne anastomoze kao alternativa medikamentoznom liječenju takvih pacijenata, u nekim slučajevima može se razmotriti mogućnost trombolize.

Prikupljene su informacije o primjeni transluminalne angioplastike glavnih arterija, uključujući proksimalni segment, kod pacijenata sa VBI.

2. Terapijska taktika kod pacijenata sa VBI određena je prirodom osnovnog patološkog procesa, a preporučljivo je korigovati glavne promjenjive faktore rizika vaskularne bolesti mozak.

Prisutnost arterijske hipertenzije zahtijeva pregled kako bi se isključila njena sekundarna priroda (vazorenalna hipertenzija, tireotoksikoza, hiperfunkcija nadbubrežnih žlijezda itd.). Neophodno je sistematski pratiti nivo krvnog pritiska i osigurati racionalnu dijetalnu terapiju:

Ograničenje u ishrani soli

Isključivanje konzumiranja alkohola i pušenja

Dozirana fizička aktivnost

U nedostatku pozitivnog efekta, terapiju lijekovima treba započeti u skladu s općeprihvaćenim principima. Postizanje ciljnog nivoa pritiska neophodno je pre svega kod pacijenata sa već postojećim oštećenjem ciljnih organa (bubrezi, retina, itd.) koji boluju od dijabetes melitusa. Liječenje se može započeti ACE inhibitorima i blokatorima angiotenzinskih receptora. Važno je da ovi antihipertenzivi ne samo da obezbeđuju pouzdanu kontrolu nivoa krvnog pritiska, već imaju i nefro- i kardioprotektivna svojstva. Vrijedna posljedica njihove upotrebe je remodeliranje vaskularnog korita, čija se mogućnost pretpostavlja iu odnosu na vaskularni sistem mozga. Uz nedovoljan učinak, moguća je primjena antihipertenzivnih lijekova iz drugih grupa (blokatori kalcijumskih kanala, b-blokatori, diuretici).

Kod starijih osoba, u prisustvu stenozirajuće lezije glavnih arterija glave, potrebno je pažljivo snižavanje krvnog tlaka, jer postoje dokazi o progresiji vaskularnog oštećenja mozga s pretjerano niskim krvnim tlakom.

3. U prisustvu stenozirajuće lezije glavnih arterija glave, velika vjerovatnoća tromboze ili arterio-arterijske embolije efikasan način Prevencija epizoda akutne cerebralne ishemije je obnavljanje reoloških svojstava krvi i sprečavanje stvaranja staničnih agregata. U tu svrhu se široko koriste antiagregacijski agensi. Najpristupačniji lijek koji kombinira dovoljnu učinkovitost i zadovoljavajuće farmakoekonomske karakteristike je acetilsalicilna kiselina. Optimalna terapijska doza je 0,5-1,0 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno (pacijent treba da prima 50-100 mg acetilsalicilne kiseline dnevno). Prilikom propisivanja treba uzeti u obzir rizik od razvoja gastrointestinalnih komplikacija, alergijskih reakcija. Rizik od oštećenja sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva smanjuje se kada se koriste enterički rastvorljivi oblici acetilsalicilne kiseline, kao i pri propisivanju gastroprotektivnih sredstava (na primjer, omeprazol). Osim toga, 15-20% populacije ima nisku osjetljivost na lijek. Nemogućnost nastavka monoterapije acetilsalicilnom kiselinom, kao i nizak učinak njene primjene, zahtijevaju dodavanje drugog antiagregacijskog sredstva ili potpunu zamjenu drugim lijekom. U tu svrhu mogu se koristiti dipiridamol, inhibitor GPI-1b/111b kompleksa klopidogrel, tiklopidin.

4. Uz antihipertenzive i antiagregacijske agense u liječenju pacijenata sa VBI koriste se i lijekovi iz grupe vazodilatatora. Glavni učinak ove grupe lijekova je povećanje cerebralne perfuzije zbog smanjenja vaskularnog otpora. Istovremeno, istraživanja posljednjih godina upućuju na to da neki od učinaka ovih lijekova mogu biti posljedica ne samo vazodilatacijskog učinka, već i direktnog djelovanja na metabolizam mozga, što se mora uzeti u obzir prilikom njihovog propisivanja. Svrsishodnost njihovih vazoaktivnih sredstava, korištene doze i trajanje tretmana određuju se stanjem pacijenta, pridržavanjem liječenja, prirodom neurološkog deficita, razinom krvnog tlaka i brzinom postizanja pozitivnog rezultata. Poželjno je da se vrijeme liječenja poklopi za meteorološki nepovoljni period (jesen ili proljeće), period pojačanog emocionalnog i fizičkog stresa. Liječenje treba započeti minimalnim dozama, postepeno dovodeći dozu do terapijske. U nedostatku efekta od monoterapije vazoaktivnim lijekom, preporučljivo je koristiti drugi lijek slično farmakološko djelovanje. Upotreba kombinacije dva lijeka sličnog djelovanja ima smisla samo kod odabranih pacijenata.

5. Za liječenje pacijenata sa različitim oblicima cerebrovaskularne patologije široko se koriste lijekovi koji pozitivno djeluju na metabolizam mozga, djeluju neurotrofno i neuroprotektivno. Koriste se piracetam, cerebrolizin, aktovegin, semax, glicin i veliki broj drugih lijekova. Postoje dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcija na pozadini njihove uporabe kod pacijenata s kroničnim poremećajima cerebralne cirkulacije.

6. U kompleksnom liječenju pacijenata sa MVN treba koristiti simptomatske lijekove:

Lijekovi koji smanjuju jačinu vrtoglavice

Lijekovi koji pomažu normalizaciji raspoloženja (antidepresivi, anksiolitici, tablete za spavanje)

Lijekovi protiv bolova (ako su indikovani)

7. Racionalno je povezati nemedikamentne metode lečenja - fizioterapiju, refleksologiju, terapeutske vežbe.

Treba naglasiti potrebu individualizacije taktike vođenja pacijenata sa VBI. To je sagledavanje glavnih mehanizama razvoja bolesti, adekvatno odabran skup medicinskih i nemedikamentnih metoda lečenja koji mogu poboljšati kvalitet života pacijenata i sprečiti razvoj moždanog udara.

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Simptomi ishemijskog moždanog udara su različiti i ovise o lokaciji i volumenu lezije mozga. Najčešća lokalizacija žarišta cerebralnog infarkta je karotida (80-85%), rjeđe - vertebrobazilarni bazen (15-20%).

Infarkti u opskrbi krvlju srednje moždane arterije

Karakteristika opskrbe krvlju srednje cerebralne arterije je prisustvo izraženog sistema kolateralne cirkulacije. Okluzija proksimalne srednje cerebralne arterije (Ml segment) može dovesti do subkortikalnog infarkta, dok opskrba kortikalne krvi ostaje nepromijenjena uz dovoljan protok krvi kroz meningealne anastomoze. U nedostatku ovih kolaterala može se razviti ekstenzivni infarkt u području dotoka krvi srednje moždane arterije.

Kod srčanog udara u području opskrbe krvlju površinskih grana srednje moždane arterije može doći do akutnog odstupanja glave i očnih jabučica prema zahvaćenoj hemisferi, sa oštećenjem dominantne hemisfere, totalnom afazijom i ipsilateralnom ideomotorikom. može se razviti apraksija. Sa oštećenjem subdominantne hemisfere razvija se kontralateralno neznanje prostora, anozognozija, aprozodija i dizartrija.

Infarkt mozga u predelu gornjih grana srednje moždane arterije klinički se manifestuje kontralateralnom hemiparezom (uglavnom gornjih ekstremiteta i lica) i kontralateralnom hemianestezijom sa istom dominantnom lokalizacijom u odsustvu defekta vidnog polja. Kod opsežnih lezija može se pojaviti prijateljska otmica očnih jabučica i fiksiranje pogleda prema zahvaćenoj hemisferi. Sa lezijama dominantne hemisfere razvija se Brocina motorna afazija. Oralna apraksija i ideomotorna apraksija ipsilateralnog ekstremiteta također su česte. Infarkti subdominantne hemisfere dovode do razvoja prostornog jednostranog zanemarivanja i emocionalnih poremećaja. Okluzijom donjih grana srednje moždane arterije mogu se razviti poremećaji kretanja, senzorna agrafija i astereognoza. Često se nalaze defekti vidnog polja: kontralateralna homonimna hemianopija ili (češće) hemianopija gornjeg kvadranta. Lezije dominantne hemisfere dovode do razvoja Wernickeove afazije sa oštećenim razumijevanjem govora i prepričavanja, parafaznim semantičkim greškama. Srčani udar u subdominantnoj hemisferi dovodi do razvoja kontralateralnog zanemarivanja sa senzornom prevagom, anozognozije.

Teška hemipareza (ili hemipareza i hemihipestezija) ili hemiplegija sa ili bez dizartrije karakteristična je za srčani udar u opskrbi krvlju strijatokapsularnih arterija. Ovisno o veličini i lokalizaciji lezije, pareza se uglavnom širi na lice i gornji ekstremitet ili na cijelu kontralateralnu polovicu tijela. Kod ekstenzivnog striatokapsularnog infarkta mogu se razviti tipične manifestacije okluzije srednje moždane arterije ili njenih pijalnih grana (npr. afazija, zanemarivanje i homonimna lateralna hemianopija).

Lakunarni infarkt karakterizira razvoj u području opskrbe krvlju jedne od pojedinačnih perforirajućih arterija (pojedinačne strijatokapsularne arterije). Moguće je razviti lakunarni sindrom, posebno izolirana hemipareza, hemihipestezija, ataktička hemipareza ili hemipareza u kombinaciji s hemihipestezijom. Prisutnost bilo kakvih, čak i prolaznih, znakova nedostatka viših kortikalnih funkcija (afazija, agnozija, hemianopsija, itd.) omogućava pouzdano razlikovanje striatokapsularnih i lakunarnih infarkta.

Infarkti u opskrbi krvlju prednje moždane arterije

Srčani udari u opskrbi krvlju prednje cerebralne arterije javljaju se 20 puta rjeđe od infarkta u opskrbi krvlju srednje moždane arterije. Najčešće kliničke manifestacije su motorički poremećaji, sa okluzijom kortikalnih grana, u većini slučajeva se razvija motorički deficit u stopalu i čitavom donjem ekstremitetu i manje izražena pareza gornjeg ekstremiteta sa opsežnim oštećenjem lica i jezika. Senzorni poremećaji su obično blagi, a ponekad i potpuno odsutni. Moguća je i urinarna inkontinencija.

Infarkti u opskrbi krvlju stražnje moždane arterije

Okluzijom stražnje cerebralne arterije razvijaju se infarkti okcipitalnog i mediobazalnog dijela temporalnog režnja. Defekti vidnog polja (kontralateralna homonimna hemianopsija) su najčešći simptomi. Fotopsije i vizualne halucinacije također mogu biti prisutne, posebno ako je zahvaćena subdominantna hemisfera. Okluzija proksimalnog segmenta stražnje moždane arterije (P1) može dovesti do razvoja moždanog debla i talamičkih infarkta, zbog činjenice da se ova područja krvlju opskrbljuju nekim od grana stražnje moždane arterije (talamosubtalamički, talamogenikularni i stražnje koroidne arterije).

Infarkti u vertebrobazilarnoj cirkulaciji

Okluzija jedne perforirajuće grane bazilarne arterije dovodi do razvoja ograničenog infarkta moždanog debla, posebno u mostu i srednjem mozgu. Infarkt moždanog stabla praćen je simptomima kranijalnih živaca na ipsilateralnoj strani i motoričkim ili senzornim smetnjama na suprotnoj strani tijela (tzv. sindromi naizmjeničnog moždanog debla). Okluzija vertebralne arterije ili njenih glavnih prodornih grana koje se protežu od distalnih dijelova može dovesti do razvoja lateralnog medularnog sindroma (Wallenbergov sindrom). Opskrba krvlju lateralne medularne regije je također varijabilna i može se vršiti malim granama stražnje donje cerebelarne, prednje donje cerebelarne i bazilarne arterije.

Klasifikacija ishemijskog moždanog udara

Ishemijski moždani udar je klinički sindrom akutnog vaskularnog oštećenja mozga, može biti posljedica razne bolesti kardiovaskularnog sistema. Ovisno o patogenetskom mehanizmu razvoja akutne žarišne cerebralne ishemije, razlikuje se nekoliko patogenetskih varijanti ishemijskog moždanog udara. Najraširenija klasifikacija je TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), ona razlikuje sljedeće varijante ishemijskog moždanog udara:

aterotrombotički - zbog ateroskleroze velikih arterija, što dovodi do njihove stenoze ili okluzije; s fragmentacijom aterosklerotskog plaka ili tromba razvija se arterio-arterijska embolija, koja je također uključena u ovu varijantu moždanog udara; kardioembolijski - najčešći uzroci embolijskog infarkta su aritmija (treperenje i atrijalna fibrilacija), valvularna bolest srca (mitralna), infarkt miokarda, posebno do 3 mjeseca starosti; lakunarni - zbog okluzije arterija malog kalibra, njihovo oštećenje obično je povezano s prisutnošću arterijske hipertenzije ili dijabetes melitusa; ishemijske, povezane s drugim, rjeđim uzrocima: neaterosklerotične vaskulopatije, hiperkoagulabilnost krvi, hematološke bolesti, hemodinamski mehanizam razvoja fokalne cerebralne ishemije, disekcija arterijskog zida; ishemija nepoznatog porekla. Uključuje moždane udare s nepoznatim uzrokom ili s prisustvom dva ili više mogući uzroci kada se ne može postaviti konačna dijagnoza.

Prema težini lezije, mali moždani udar se izdvaja kao posebna opcija, neurološki simptomi povezani s njim regiraju tokom prvih 21 dan bolesti.

U akutnom periodu moždanog udara, prema kliničkim kriterijima, razlikuju se blagi, umjereni i teški ishemijski moždani udar.

Ovisno o dinamici neuroloških poremećaja, razlikuje se moždani udar u razvoju („moždani udar u tijeku” - s povećanjem težine neuroloških simptoma) i završeni moždani udar (sa stabilizacijom ili obrnutim razvojem neuroloških poremećaja).

Postoje različiti pristupi periodizaciji ishemijskog moždanog udara. Uzimajući u obzir epidemiološke pokazatelje i moderne ideje o primjeni trombolitičkih lijekova u ishemijskom moždanom udaru, mogu se razlikovati sljedeća razdoblja ishemijskog moždanog udara:

najakutniji period - prva 3 dana, od kojih su prva 3 sata definisana kao terapijski prozor (mogućnost upotrebe trombolitičkih lijekova za sistemsku primjenu); s regresijom simptoma u prva 24 sata, dijagnosticira se prolazni ishemijski napad; akutni period - do 28 dana. Ranije je ovaj period bio određen do 21 dan; shodno tome, kao kriterij za dijagnosticiranje malog moždanog udara, još uvijek postoji regresija simptoma do 21. dana bolesti; rani period oporavka - do 6 mjeseci; kasni period oporavka - do 2 godine; period rezidualnih efekata - nakon 2 godine.

Ishemijski moždani udar je akutna povreda opskrbe mozga krvlju koja je posljedica prestanka ili otežane opskrbe krvlju. Bolest je popraćena oštećenjem moždanog tkiva, kršenjem njegovog rada. Akutni cerebrovaskularni infarkt ishemijskog tipa čini 80% svih moždanih udara.

Moždani udar predstavlja ozbiljnu opasnost za radno sposobne i starije osobe, dovodi do produžene hospitalizacije, teške invalidnosti, velikih finansijskih troškova za državu i pogoršanja kvaliteta života oboljelih osoba i njihovih porodica.

Moždani udar - bolest veka

Svake godine u svijetu moždani udar zahvati oko 6 miliona ljudi, oko 4 miliona njih umre, polovina ostane invalid. Broj pacijenata u Rusiji je najmanje 450 hiljada ljudi godišnje. Što je najgore, incidencija raste, a starost oboljelih je sve mlađa.

Vrste

Postoji 5 vrsta ishemijskog moždanog udara u zavisnosti od mehanizma nastanka, odnosno patogeneze:

• Trombotično. Razlog (ili etiologija) je ateroskleroza velikih i srednjih arterija mozga. Patogeneza: aterosklerotski plak sužava lumen žile, zatim, nakon izlaganja određenim faktorima, dolazi do komplikacija ateroskleroze: plak ulcerira, trombociti počinju da se talože na njemu, formirajući tromb, koji blokira unutrašnji prostor žile. Patogeneza trombotičnog moždanog udara objašnjava sporo, postupno povećanje neuroloških simptoma, ponekad se bolest može razviti u roku od 2-3 sata s nekoliko akutnih epizoda.

Trombotski moždani udar obično se razvija u pozadini ateroskleroze.

• Embolic. Etiologija - začepljenje žile trombom iz unutrašnjih organa. Patogeneza: krvni ugrušak se stvara u drugim organima, nakon čega se odvaja i ulazi u krvotok u moždanu žilu. Stoga je tok ishemije akutan, brz, lezija ima impresivnu veličinu. Najčešći izvor krvnih ugrušaka je srce, kardioembolijski moždani udar nastaje kod infarkta miokarda, srčanih aritmija, sa umjetnim zaliscima, endokarditisa, rjeđe izvor krvnih ugrušaka su aterosklerotski plakovi u velikim magistralnim žilama.

Čest uzrok cerebralne vaskularne opstrukcije je kardiogeni embolus.

• Hemodinamski. Patogeneza se temelji na kršenju kretanja krvi kroz krvne žile. Etiologija - snižen krvni pritisak, ova pojava se može uočiti kod usporenog otkucaja srca, ishemije srčanog mišića, tokom spavanja, dugotrajnog stajanja u uspravnom položaju. Početak simptoma može biti i brz i spor, a bolest se javlja i u mirovanju i u budnom stanju.
• Lacunar (veličina fokusa ne prelazi 1,5 cm). Etiologija - oštećenje malih arterija kod hipertenzije, dijabetes melitusa. Patogeneza je jednostavna - nakon infarkta mozga u njegovoj dubini nastaju male šupljine-lakune, dolazi do zadebljanja vaskularnog zida ili kompresije dolazi do začepljenja lumena arterije. To objašnjava posebnost tijeka - razvijaju se samo žarišni simptomi, nema znakova cerebralnih poremećaja. Lakunarni udar se češće bilježi u malom mozgu, bijeloj tvari mozga.

Lacunarni moždani udar, u pravilu, posljedica je arterijske hipertenzije.

• Reološki. Etiologija - kršenje zgrušavanja krvi, koje nije povezano s bilo kakvim bolestima krvi i vaskularnog sistema. Patogeneza - krv postaje gusta i viskozna, ovo stanje sprečava da uđe u najmanje žile mozga. U toku bolesti dolaze do izražaja neurološki poremećaji, kao i problemi povezani sa poremećenim zgrušavanjem krvi.

Najčešći uzroci ishemijskog moždanog udara su tromboza i embolija.

Vrste moždanog udara prema stopi porasta neuroloških simptoma

Ovisno o brzini formiranja i trajanju perzistencije simptoma, razlikuju se 4 tipa:

• Mikromoždani udar ili prolazni ishemijski napad, prolazna cerebralna ishemija. Bolest se odlikuje blagom težinom, svi simptomi nestaju bez traga u roku od 1 dana.
• Mali udar. Svi simptomi traju duže od 24 sata, ali manje od 21 dana.
• Progresivni ishemijski moždani udar. Odlikuje se postupnim razvojem glavnih neuroloških simptoma - u roku od nekoliko sati ili dana, ponekad i do nedelju dana. Nakon toga, zdravlje bolesne osobe se ili postupno obnavlja, ili se neurološke abnormalnosti nastavljaju.
• Završen udar. Simptomi traju duže od 3 sedmice. Obično se razvija cerebralni infarkt, nakon čega ponekad traju teški poremećaji fizičkog i mentalnog zdravlja. Kod masivnog moždanog udara prognoza je loša.

Klinika

Glavni simptomi:

• Poremećaji kretanja različite težine. Cerebelarni poremećaji: nedostatak koordinacije, smanjen tonus mišića.
• Kršenje izgovora vlastitog i percepcije tuđeg govora.
• Vizualni poremećaji.
• Senzorni poremećaji.
• Vrtoglavica, glavobolja.
• Kršenje procesa pamćenja, percepcije, spoznaje. Ozbiljnost ovisi o veličini lezije.

Klinika ovisi o uzroku bolesti, veličini i lokaciji lezije. Potrebno je razlikovati lakunarni infarkt, lezije karotidnih, prednjih, srednjih, stražnjih i viloznih moždanih arterija, a posebna pažnja se poklanja ishemiji vertebrobazilarnog bazena.

Ishemijski moždani udar vertebrobazilarnog basena (VBB)

Vertebralne arterije se spajaju na bazi mozga u bazilarnu arteriju

Dvije vertebralne arterije, spajajući se, formiraju jednu bazilarnu, odnosno glavnu. Kod vaskularne insuficijencije ovih arterija, dva važna dijela mozga pate odjednom - ovo je trup i mali mozak. Mali mozak je odgovoran za koordinaciju, ravnotežu i tonus mišića ekstenzora. Disfunkcija malog mozga može se nazvati "cerebelarni sindrom". Moždano stablo sadrži 12 jezgara kranijalnih živaca koji su odgovorni za gutanje, pokrete očiju, žvakanje i ravnotežu. Nakon moždanog udara u moždanom deblu, ove funkcije mogu biti poremećene u različitom stepenu. Kod ishemijskog moždanog udara prevladava fokalna disfunkcija malog mozga u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog stabla.

Simptomi akutne vaskularne insuficijencije vertebralnih arterija: kao posljedica oštećenja malog mozga dolazi do narušavanja ravnoteže i koordinacije pokreta, uz oštećenje malog mozga, smanjuje se tonus mišića, kao posljedica oštećenja malog mozga, postoji je kršenje koordinacije pokreta mišića. Ako je trup oštećen, javljaju se okulomotorni poremećaji, paraliza facijalnog živca, pareza udova (alternativni sindrom), haotično kretanje očnih jabučica u kombinaciji s mučninom, povraćanjem i vrtoglavicom, osoba ne čuje dobro. Trup takođe reguliše reflekse žvakanja i gutanja.

Uz istovremeno oštećenje bazilarne ili obje vertebralne arterije, tok bolesti se pogoršava, paraliza obje ruke i noge, uočava se koma.

Tijek TIA u slučaju oštećenja intrakranijalnog dijela vertebralne arterije i stražnje cerebelarne arterije nije težak, manifestuje se nistagmusom, vrtoglavicom s povraćanjem i mučninom, poremećenom osjetljivošću lica, promjenama u percepciji bola i temperature.

Dijagnostika

Taktike liječenja određuju se prema vrsti moždanog udara

Za odabir režima liječenja vrlo je važno utvrditi oblik akutnog vaskularnog poremećaja, jer medicinske taktike kod krvarenja i ishemije imaju ozbiljne razlike.

Dijagnoza cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu počinje medicinskim pregledom, uzimajući u obzir glavne simptome bolesti, postojeće faktore rizika. Doktor sluša srce, pluća, mjeri pritisak na obje ruke i upoređuje očitanja. Da bi se razjasnili neurološki poremećaji, utvrdila težina, potrebno je proći pregled kod neurologa.

Za hitnu dijagnozu i razjašnjenje uzroka bolesti, radi se ultrazvučni pregled vaskularnog korita mozga, elektroencefalogram, angiografija vam omogućava da preciznije vidite promjene u vaskularnom sistemu mozga - kontrast se ubrizgava u krvne žile i radi se rendgenski snimak, često morate uraditi MRI i CT mozga. Osim toga, dijagnoza ishemijskog moždanog udara treba uključiti analizu krvi iz prsta i vene, test koagulacije i opći test urina.

Prevencija

Prevencija cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu je usmjerena na eliminaciju faktora rizika i liječenje pratećih bolesti. Primarna prevencija je usmjerena na prevenciju prvog napada u životu, sekundarna prevencija recidiva moždanog udara.

Prevencija moždanog udara

Međunarodna zdravstvena organizacija utvrdila je listu preventivnih mjera:

• Odbijanje cigareta. Nakon odustajanja od aktivnog i pasivnog pušenja, rizik od nastanka moždanog udara značajno se smanjuje čak i kod starijih ljudi koji su pušili cijeli svoj odrasli život.
• Odbijanje alkohola. Ne preporučuje se konzumiranje alkohola čak ni u umjerenim količinama, jer svaka osoba ima svoj individualni koncept umjerenosti. U potpunosti je neophodno odustati od alkohola za osobe koje su u životu već pretrpjele akutno kršenje moždane opskrbe krvlju.
• Fizička aktivnost. Redovna fizička aktivnost najmanje 4 puta sedmično pozitivno će uticati na težinu, stanje kardiovaskularnog sistema i masni sastav krvi bolesne osobe.
• Dijeta. Dijeta se sastoji od umjerene konzumacije masti, preporučuje se zamjena životinjskih masti biljnim, jesti manje jednostavnih ugljikohidrata, jesti više vlakana, pektina, povrća, voća i ribe.
• Smanjenje viška telesne težine. Gubitak težine treba postići smanjenjem kalorijskog sadržaja hrane, uspostavljanjem 5-6 obroka dnevno, povećanjem fizičke aktivnosti.
• Normalizacija krvnog pritiska je najefikasnija prevencija ishemijskog moždanog udara. Sa zdravim krvnim pritiskom smanjuje se rizik od razvoja primarnog i rekurentnog moždanog udara, a rad srca se normalizuje.
• Neophodno je korigovati nivo šećera u krvi kod dijabetes melitusa.
• Moramo da obnovimo rad srca.
• Ženama se savjetuje da odustanu od kontracepcije koja sadrži veliku količinu estrogena.
• Medicinska prevencija. Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara mora obavezno sadržavati antiagregacijske i antikoagulantne lijekove - Aspirin, Klopidogrel, Dipyradamol, Varfarin.

Medicinske mjere za sekundarnu prevenciju

Dugotrajnim pridržavanjem ovih preventivnih mjera možete smanjiti rizik od razvoja bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sistema.

75% moždanih udara je primarno, što znači da je praćenjem preventivnih mjera moguće smanjiti ukupnu incidencu moždanog udara.

Prognoza

Šanse za povoljan ishod za svaku osobu su različite i određene su veličinom i lokacijom lezije. Pacijenti umiru nakon razvoja cerebralnog edema, pomaka unutrašnjih struktura mozga. Šanse za preživljavanje su 75-85% pacijenata do kraja prve godine, 50% nakon 5 godina i samo 25% nakon 10 godina. Smrtnost je veća kod trombotičkog i kardioembolijskog moždanog udara, a ima vrlo niske stope kod lakunarnog tipa. Niska stopa preživljavanja kod starijih osoba, hipertoničara, pušača i alkoholičara, osoba nakon srčanog udara, sa aritmijama. Šanse za dobar oporavak brzo se smanjuju ako neurološki simptomi traju duže od 30 dana.

Kod 70% preživjelih invalidnost traje mjesec dana, nakon čega se osoba vraća normalnom životu, 15-30% pacijenata nakon moždanog udara ostaje stabilno invalidno, isti broj ljudi ima sve šanse za razvoj drugog moždanog udara.

Pacijenti koji su imali mikro moždani udar ili mali moždani udar imaju priliku ranije otići na posao. Osobe sa opsežnim moždanim udarom mogu se vratiti na svoje prethodno radno mjesto nakon dugog perioda oporavka ili nikako. Neki od njih se mogu vratiti na prvobitno mjesto, ali na lakši rad.

Pravovremenom pomoći, pravilno odabranim tretmanom i rehabilitacijom, moguće je poboljšati kvalitetu života pacijenta i vratiti radnu sposobnost.

Moždani udar nije nasljedna, hromozomska i neizbježna bolest. Najvećim dijelom, moždani udar je posljedica kronične ljudske lijenosti, prejedanja, pušenja, alkoholizma i neodgovornosti prema ljekarskim receptima. Uživajte u životu - trčite ujutro, idite u teretanu, jedite prirodnu laganu hranu, provodite više vremena sa djecom i unucima, provedite praznike uz ukusne bezalkoholne koktele i nećete morati da se upoznate sa uzrocima i statistikom moždanog udara.

Ishemijski moždani udar jedan je od vodećih uzroka smrti. To je kršenje cirkulacije krvi u mozgu s oštećenjem njegovog tkiva i može se razviti u pozadini bolesti povezanih s vaskularnim oštećenjem: ateroskleroza, dijabetes, koronarna bolest srca itd.

Klasifikacija

Patogeneza određuje vjerovatnoću sljedećih tipova ishemijskog moždanog udara:

Ovo su najčešći tipovi poremećaja moždane cirkulacije.

• Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
• Dajte Vam TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, ali zakažite termin kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Manje uobičajeni su:

• patologija uzrokovana povećanim zgrušavanjem krvi, stratifikacijom arterijskog zida, neaterosklerotskom vaskulopatijom;
• patologija nepoznatog porijekla - kada se uzrok ne može utvrditi, ili je povreda uzrokovana kombinacijom uzroka.

U situacijama kada se manifestacija simptoma smanji unutar 3 tjedna nakon akutne faze, dijagnosticira se mali ishemijski moždani udar.

Postoji klasifikacija ovisno o lokalizaciji:

• u lijevom karotidnom bazenu;
• u desnom karotidnom bazenu;
• u vertebrobazilarnom bazenu.

Razlozi

U 40% slučajeva koji se javljaju kod mladih ljudi nije moguće dijagnosticirati uzrok. Općenito, uzroci mogu biti ispravljivi ili nepopravljivi.

Na razvoj prvih se može uticati, oni su rezultat nezdravog načina života ili hroničnih bolesti. Potonji nastaju pri rođenju, ili pod uticajem slučajnih faktora.

Razlozi na koje se može uticati:

ateroskleroza - začepljenje krvnih sudova holesterolom; arterijska hipertenzija - povišen krvni pritisak; hipodinamija - nedovoljna fizička aktivnost; osteohondroza cervikalne regije - kršenje funkcioniranja intervertebralnih diskova; gojaznost i dijabetes; uticaj alkohola i nikotina na organizam; upotreba oralnih kontraceptiva. Najčešći uzroci su ateroskleroza i arterijska hipertenzija. Pojavljuju se u vezi s kršenjem metabolizma lipida u tijelu. Već od 20. godine postoji mogućnost nastanka aterosklerotskih plakova. Što se tiče visokog krvnog pritiska, kod osoba starijih od 40 godina koje ga prate i održavaju pritisak u granicama normale, rizik od ishemijskog moždanog udara se smanjuje za 40%. Uzimanje oralnih kontraceptiva uzrokuje povećanje zgrušavanja krvi, što povećava rizik od razvoja patologije.

Neispravljivi razlozi:

Dob; spol; nasljednost; stresne situacije. S godinama se rizik od ishemijskog moždanog udara uvelike povećava. Starost od 45 godina smatra se kritičnom, nakon nje se značajno povećava vjerovatnoća kršenja. Ako se među osobama od 20 godina dijagnosticira 1 slučaj patologije na 3000 godišnje, onda među osobama od 84 godine - 1 slučaj na 45 osoba. Kod žena mlađih od 30 i nakon 80 godina veći je rizik od razvoja poremećaja povezanih sa opskrbom mozga krvlju, dok se između 30. i 80. godine više ovakvih slučajeva javlja kod muškaraca. Takođe je otkriven značajan uticaj naslednog faktora. Incidencija moždanog udara kod djece je u porastu. U mladoj dobi, glavni uzroci su teške bolesti kardiovaskularnog sistema, metabolički poremećaji i endokrine bolesti, urođene ili stečene lezije cerebralnih žila.

Simptomi

Simptomi mogu biti cerebralni i zonski (fokalni). Zonski simptomi se javljaju ovisno o tome koji je dio mozga zahvaćen, cerebralni simptomi odražavaju stanje tijela u cjelini.

Cerebralni simptomi:

promjena svijesti; osoba može izgubiti svijest ili izgledati pretjerano uznemireno; i vrtoglavica; mučnina i povraćanje; osjećaj groznice, suha usta, znojenje; dezorijentacija u prostoru.

Zonski simptomi:

nedostatak koordinacije; osjećaj slabosti u jednoj polovini tijela, međutim, kršenja se mogu pojaviti u cijelom tijelu; govorna disfunkcija: nejasan govor, poremećaji povezani sa razumijevanjem i reprodukcijom govora, nesposobnost čitanja, pisanja, brojanja; poremećaji gutanja; povreda vidne funkcije: bifurkacija objekata, gubitak vidnih polja, pogoršanje vida; disfunkcija vestibularnog aparata: vrtoglavica, osjećaj rotacije u prostoru; promjena u ponašanju, nemogućnost izvođenja jednostavnih i poznatih radnji.

Video za hitne slučajeve

Brzina reakcije na pojavu prvih simptoma ishemijskog moždanog udara igra ključnu ulogu. Prije dolaska hitne pomoći potrebno je pacijenta položiti tako da su glava i ramena blago podignuti, unesrećeni treba biti miran i izbjegavati kretanje.

U slučaju gubitka svijesti potrebno je pratiti disanje i osigurati da jezik ne potone. Bolesnik se dovodi k svijesti vatom s amonijakom ili vinskim sirćetom. Trebate rukama trljati trup i udove.

Prihvatanje nije dozvoljeno lijekovi bez konsultacije sa lekarom.

Zone oštećenja

i	Lijeva hemisfera je odgovorna za govorne funkcije, pa pacijenti koji imaju poremećenu cirkulaciju krvi na lijevoj strani pate od govornih nedostataka, sve do gubitka govora. Istovremeno, nema kršenja funkcija percepcije. Lijevostrani moždani udar se manifestira ograničenom motoričkom aktivnošću desna strana tijela, pa pacijentu može biti teško da samostalno jede ili piški. Moždani udar na desnoj strani teže je dijagnosticirati, jer. njegove manifestacije povezane su s orijentacijom u prostoru, osjetljivošću - takva kršenja izvana nisu uvijek uočljiva i vrijeme za pomoć može biti propušteno.
	Moždani udar je posljedica ateroskleroze krvnih žila koji hrane moždano stablo. Moždani udar moždanog stabla manifestira se kršenjem pokreta mišića lica, respiratorne funkcije, funkcije gutanja. Ovo je najopasniji tip moždanog udara, koji može biti praćen razvojem paralize, pacijent može biti u opasnosti od invaliditeta.
	Cerebelarni moždani udar prati glavobolja, vrtoglavica, poremećena koordinacija pokreta udova na jednoj polovini tijela, te okulomotorički poremećaji. Zbog edema malog mozga, moždano stablo je komprimirano i može se razviti. Često se ova vrsta moždanog udara završi, samo će operacija pomoći da se spriječi.

Efekti

Posljedice ovise o mnogim faktorima: lokalizaciji žarišta, količini oštećenja.

Veliki moždani udar	Može završiti potpunom paralizom, tk. uz to je poremećena opskrba krvlju velikog područja mozga.
Mikro napad	Opasnost možda i nije toliko značajna, moguć je potpuni oporavak.
Ishemijski moždani udar u slivu desne srednje moždane arterije	U pratnji anozognozije, tj. pacijenti zanemaruju simptome bolesti.
Ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu	Uzrokuje vrtoglavicu, oštećenje slušnih i vidnih funkcija, može izazvati komu, paralizu udova, difuznu hipotenziju, hormetoniju (paroksizmalno povećanje tonusa).
Napad u basenu vertebralne arterije	Ova arterija opskrbljuje krvlju vratnu kičmenu moždinu, mali mozak i duguljastu moždinu.

Ovisno o lokalizaciji oštećenog područja, posljedice mogu biti različite: od kratkotrajnog gubitka svijesti i oštećenja slušnih i vidnih funkcija do duboke kome.

Diferencijalna dijagnoza i pregled

Važno je što prije odrediti vrstu moždanog udara kako bi se propisao pravi tretman. Što se prije pruži pomoć, veće su šanse za oporavak.

Prilikom dijagnosticiranja koriste se laboratorijske i instrumentalne metode.

Obavezna lista testova i studija za moždani udar uključuje:

• opća analiza krvi;
• određivanje nivoa glukoze u krvi;
• koagulogram - analiza zgrušavanja krvi;
• studija o sastavu gasa (kiseonik u krvi, ugljen dioksid);
• lipidogram - analiza na holesterol;
• nivo uree u krvi;
• sastav elektrolita;
• kardiogram - kako bi se isključila vjerojatnost razvoja popratnih srčanih bolesti;
• tomografija mozga - koristi se za određivanje područja omekšavanja mozga i posljedica koje su nastale; ako je potrebno, uvodi se posebno kontrastno sredstvo, što doprinosi preciznoj identifikaciji lezija;
• konsultacije okulista.

Ako je nakon dobijanja rezultata ovih studija dijagnoza teška, tada se propisuju dodatni pregledi:

Vrsta moždanog udara ovisno o simptomima

Vrsta moždanog udara može se odrediti ovisno o simptomima:

sign	Ishemijski	Hemoragični	subarahnoidalno krvarenje
Ranije dijagnosticirani prolazni ishemijski napadi	Često	Rijetko	Ne
Početak struje	Sati, dani	Minute, sate	Par minuta
Glavobolja	Obično ne	Jaka	Jaka
Povraćanje	U rijetkim slučajevima	Često	Često
Gubitak svijesti	Par minuta	dugo	Kratkoročno
Povišen krvni pritisak	Često	Uvijek je	U rijetkim slučajevima
Bol pri savijanju glave prema naprijed	Ne	Često	Uvijek je
Slabost polovine tela	Često počinje odmah	Često počinje odmah	U rijetkim slučajevima, pojavljuje se kasnije
Govorna disfunkcija	Često	Često	U rijetkim slučajevima
Tečnost iz kičmene slavine	Bezbojna	Često krvavi	U svim slučajevima, krvavo
Hemoragija retine	Ne	U rijetkim slučajevima	možda

Prognoza

Teško je dati bilo kakvu prognozu za stanje osobe nakon moždanog udara - sve ovisi o brzini pomoći, volumenu oštećenih područja.

Čak i ako su doktori optimisti, ne treba zaboraviti da je suština bolesti u kršenju opskrbe ćelija krvlju, tj. njihova smrt i biće potrebno vreme da se oporave.

Najnepovoljniji su aterotrombotički moždani udar i tromboembolijski cerebralni infarkt. Smrtnost nakon njih u roku od mjesec dana je 15-25%. Kod lakunarnih moždanih udara smrt se javlja u 2% slučajeva.

NIHSS rezultat

Za procjenu stanja pacijenta koristi se skala koja odražava vjerojatnost oporavka.

Rezultat je predstavljen zbirom bodova, koji ima sljedeću notaciju:

Procjena NIHSS-a uključuje proučavanje sljedećih indikatora:

• nivo svijesti - sposobnost pacijenta da izvodi jednostavne radnje i odgovara na pitanja;
• vid i okulomotorni refleksi - koordinirani pokreti zjenica i sposobnost praćenja objekta u pokretu.
• provjera pokretljivosti mišića lica;
• sposobnost kontrole pokreta, kao i koordinaciju pokreta;
• provjera osjetljivosti na bol (reakcija na svjetlo uboda);
• sposobnost razumijevanja primljenih informacija;
• govorna funkcija - čitanje rečenica, opisivanje objekata na slici.

Rankinova skala - RS

Koristi se za određivanje nivoa kapaciteta pacijenta. Pomaže da se prati dinamika simptoma, učinak rehabilitacijskih mjera, da se procijeni potreba za korištenjem pomoćnih sredstava ako pacijent ima poremećaje kretanja.

Ova skala uključuje 5 koraka:

1. stepen	Prekršaji traju neko vrijeme, laka onesposobljenost
2. stepen	Lagana onesposobljenost, u kojoj se pacijent može sam poslužiti i biti sam kod kuće nedelju dana.
3. stepen	Srednji invaliditet, karakteriziran sposobnošću pacijenta da se samostalno kreće, ali mu je potrebna pomoć i savjeti u rješavanju nekih problema.
4. stepen	Srednje teška. Pacijent se može kretati, ali mu je potrebna nega u svakom trenutku.
5. stepen	Teška, u kojoj se pacijent ne može samostalno kretati niti se brinuti o sebi.

Barthelov indeks (IB)

Ovaj indeks pokazuje efikasnost lečenja, izraženu u bodovima, čiji je maksimalan broj 100. Izgrađen je na osnovu sposobnosti pacijenta da obavlja jednostavne kućne aktivnosti. Norma je 100 bodova, kada dobije 60 bodova ili manje, pacijent neće moći živjeti bez vanjske pomoći.

Periodi

Postoji nekoliko perioda toka patologije:

• najakutniji period, koji traje prva 3 dana: u prva 3 sata moguća je primjena trombolitičkih lijekova; liječnici stavljaju prolazni ishemijski napad ako se simptomi povuku u roku od jednog dana.
• akutni period traje do 4 sedmice;
• period ranog oporavka traje šest mjeseci;
• kasni period oporavka traje 2 godine;
• daljinski - nakon 2 godine.

Tretman

Liječenje se sastoji u uklanjanju uzročnih mehanizama bolesti - rastvaranju krvnog ugruška i obnavljanju prohodnosti oštećenih žila uz pomoć lijekova. To se može učiniti nakon tomografije i isključivanja mogućeg krvarenja.

Podrazumijeva obavezno pridržavanje mliječne i biljne prehrane: svježi sir, žitarice, bobičasto voće i voće u obliku pirea. Kasnije se u prehranu uvode kuhana riba i meso. Obavezno radite fizičke vježbe.

Takođe, pacijent treba puno komunicirati, pričati, slušati radio, ali ne smije se dozvoliti psihički preopterećenost.

Narodni lijekovi

Tretman narodni lekovi može uključivati ​​pripremu dekocija, masti, infuzija.

Upotreba infuzije graha široko se koristi na Istoku. Da biste ga pripremili, grah (i biljka) potpuno se prelije kipućom vodom i, čvrsto omotajući posudu, inzistira na toplom mjestu nekoliko sati. Piće možete piti bez ograničenja.

Kod paralize udova možete koristiti mast od borovih iglica (1 kašičica) i lovorovog lista (6 kašičica), zdrobljenih u prašinu i 5 kašika. domaći puter. Mast se utrlja na udove 2 puta dnevno.

Prevencija

Posebno je važno pratiti svoje stanje kod osoba sa visokim krvnim pritiskom. Neophodno je uzimati lijekove koji ga vraćaju u normalu. Opasan je i oštar pad krvnog pritiska. Statini se koriste za obnavljanje srčanog ritma tokom ishemije.

Dijabetes uvelike otežava proces oporavka, povećava rizik od ponovnog moždanog udara. Neophodno je prilagoditi nivo šećera u krvi, kao i pratiti pritisak - on bi trebao biti niži nego kod pacijenata bez dijabetesa.

Rizične osobe moraju biti registrovane (terapeut, endokrinolog, neurolog) i podvrgnute godišnjem pregledu.

Vjerovatnoća tokom prve godine rehabilitacije je oko 30%.

Sekundarna prevencija uključuje sljedeće točke:

• normalizacija krvnog pritiska;
• uzimanje antitrombocitnih sredstava (na primjer, tablete aspirina), statina (usporavaju proizvodnju kolesterola);
• dijeta koja isključuje unos proizvoda koji sadrže kolesterol;
• , fizioterapija;
• možda ćete morati da se konsultujete sa psihologom, tk. osobe koje su preživjele moždani udar često pate od psiho-emocionalnih poremećaja;
• u slučaju kršenja govorne funkcije neophodna je nastava sa logopedom.

Rehabilitacija i oporavak

Oporavak uključuje neurorehabilitaciju i opservaciju na neurološkom odjelu, preporučuje se sanatorijsko-banjsko liječenje. Rehabilitacija se provodi kako bi se obnovile poremećene funkcije, spriječila pojava komplikacija.

Oporavak uključuje uzastopnu promjenu sljedećih načina rada:

• Strogi odmor u krevetu, u kojem je svako kretanje u krevetu dozvoljeno samo uz učešće medicinski radnici. U ovom trenutku se sprječavaju dekubitusi, rade se vježbe disanja, okreti.
• Umjereno produženi odmor u krevetu. Pacijentu se dozvoljava da se sam prevrne, pređe u sjedeći položaj, jede sjedeći prvo 1 put dnevno, zatim 2, itd.
• Ward. Dozvoljeno je kretanje po odjelu uz pomoć pomagala ili medicinskog osoblja, obavljanje jednostavne procedure briga o sebi.
• Slobodan način rada.

Trajanje svakog od njihovih načina rada određuje se pojedinačno u zavisnosti od težine stanja.

Odgovori na popularna pitanja

Mom tati je dijagnosticiran prolazni ishemijski napad. Šta je to i po čemu se razlikuje od ishemijskog moždanog udara?

TIA je najblaži oblik ishemijskog cerebrovaskularnog udesa. Svi simptomi: vrtoglavica i glavobolja, povraćanje, utrnulost ekstremiteta i slabost nestaju u roku od jednog dana. Obavezna je hospitalizacija i pregled, zatim registracija kod neurologa i liječenje uzroka TIA.

Može li se izbjeći drugi moždani udar?

Da biste to učinili, morate uzimati lijekove koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, kao i kontroliraju razinu kolesterola. Svi lijekovi se uzimaju samo po savjetu ljekara.

Da li mi je potrebna dijeta u periodu rehabilitacije?

Dijeta je obavezna. Neophodno je konzumirati sveže povrće i voće u velikim količinama, izbegavati masno, slatko, prestati pušiti i piti alkohol.

Cista se formira na mjestu poremećene opskrbe krvlju. Da li treba da operišem i isečem ga?

Formiranje ciste cerebrospinalne tekućine 1-3 mjeseca nakon moždanog udara je norma. Nije potrebna operacija.

Moždani udar u ICD-10

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD), moždani udar je kodiran u kategoriju I 63 sa dodatkom broja iza tačke koja označava vrstu moždanog udara. Korištenje indeksa A i B koristi se za označavanje prisutnosti arterijske hipertenzije (A) ili njenog odsustva (B).